结果： （1） 在所有记录的22个神经元中，其中16个神经元对Oxo-M产生明显的反应(72.73%)，3～5 μM的Oxo-M可明显增加甘氨酸能神经元sIPSCs的频率而不改变其波幅。而当Oxo-M浓度增加到10 μM时，与3 μM Oxo-M的效应相比，其对10 μM 的Oxo-M对甘氨酸能sIPSCs的增强幅度却有所减弱。而6个细胞对1～10 μM 的Oxo-M没有产生任何反应（27.27％）。sIPSCs可完全被2 μM士可宁所去除，Oxo-M的这种作用可完全被2 μM 阿托品所阻断。另外记录的9个神经元中，1、3、5、10 μM的Oxo-M 对甘氨酸能神经元mIPSCs的频率和波幅均没有产生明显影响。（2）在PTX 2 μg处理组大鼠脊髓中，记录15个II板层神经元，3～10 μM Oxo-M均以浓度依赖方式明显增加甘氨酸神经元sIPSCs的频率而未改变其波幅。在另外记录的8个神经元中，3 μM Oxo-M 初始引起sIPSCs的频率的显著增加，当洗脱掉Oxo-M药物作用后再给予1 μM 的TTX，3 μM Oxo-M对所有8个细胞mIPSCs的频率和波幅均未产生明显的影响。而在PTX 1 μg处理组大鼠中，记录的10个脊髓Ⅱ板层神经元对Oxo-M产生的效应与PTX 2 μg处理组相似，两者之间相比无明显差异（p> 0.05）。（3）记录13个神经元，3～10 μM Oxo-M 均明显增加甘氨酸能sIPSCs的频率。值得注意的是，Oxo-M对甘氨酸能sIPSCs的作用在3 μM时达到最大，这种作用可持续到5～10 μM。而3、5、10 μM三种浓度间相比，Oxo-M对sIPSCs的频率的影响无统计学差异（p> 0.05）。（4）给予AFDX-116以阻断M2受体后，共记录15个神经元，3～10 μM Oxo-M 以浓度依赖方式明显增加甘氨酸能sIPSCs的频率；而给予Himbacine阻断M2/M4的17个神经元中，3～10 μM Oxo-M产生了与AFDX-116组神经元相似的作用。而当预先给予1 μM CGP-55845阻断GABAB受体后，再给予AFDX-116，共记录16个神经元，5 μM Oxo-M 明显增加甘氨酸能sIPSCs的频率，单独给予10 μM AFDX-116并不能显著影响甘氨酸能sIPSCs的频率，但能明显减少5 μM Oxo-M诱导的甘氨酸能sIPSCs增强作用的幅度；同样，再给予Himbacine记录的15个神经元中，1 μM Himbacine也明显减少5 μM Oxo-M诱导的甘氨酸能sIPSCs的增强作用幅度，但AFDX-116和Himbacine两组相比无明显差异（p<0.05）。（5）记录正常组大鼠的9个神经元，PTX处理组大鼠8个脊髓Ⅱ板层神经元。在两组神经元中，3 μM Oxo-M均明显增加甘氨酸能sIPSCs的频率，而25 nM 4-DAMP可完全阻断3 μM Oxo-M对甘氨酸能sIPSCs的增加效应。两组相比，3 μM Oxo-M 对甘氨酸能sIPSCs的作用无统计学差异（p> 0.05）。

       结论： （1）激活位于脊髓Ⅱ板层甘氨酸能神经元胞体上的胆碱能受体可增加甘氨酸能神经递质的释放，但作用方式不是剂量依赖性。（2）用PTX灭活Gi/o蛋白可增加高浓度M胆碱能受体激动剂Oxo-M的效应。（3）突触前的GABAB受体参与了Oxo-M诱导的甘氨酸递质释放。（4）刺激位于甘氨酸能神经元上的M2和M3胆碱能受体亚型，可增加脊髓Ⅱ板层神经元的甘氨酸递质释放，M3亚型是主要的作用受体。而M4的作用并不明显。