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方法:48只Wistar大鼠随机分成4组:A组(正常+生理盐水)12只;B组(正常+TTX阻滞)12只;C组(神经切断+生理盐水)12只;D组(神经切断+TTX阻滞)12只。B、D组按10ug/kg,给药容积1ml/kg给予TTX稀释液阻滞坐骨神经,A、C组给予相应容积的生理盐水。每12小时注射一次。神经切断组大鼠在戊巴比妥纳腹腔注射麻醉下,无菌条件下暴露右侧坐骨神经,在梨状肌下孔下方约1cm处切断坐骨神经,随后逐层缝合伤口常规喂养。大鼠坐骨神经阻滞采用Thalhammer等描述的经皮注射局麻药的方法。TTX单次阻滞药效持续13小时以上,其作用特点可见Kohane等的相关研究报道。按实验时间段处死并取材L5节段实验侧背根神经节,并用免疫组织化学染色方法研究生长相关蛋白表达的情况。
表中数值为各组5张片的AOD平均值。*表示C组与A、B和D组表较,P<0.05,差别有统计学意义。 结论:TTX阻滞正常神经的生物电活动的传导,但是并不引起GAP-43的表达变化;当在神经损伤后持续给予TTX阻滞,却可以抑制GAP-43的过度表达,防止了神经源性疼痛的发生。表明TTX阻滞的Na+依赖的电压门控通道,可能参与了神经源性疼痛的发生和中枢神经的可塑性变化。 |
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