您当前的位置：首页 > 主题内容 > 疼痛镇痛 > 疼痛治疗
α1受体通过调制脊髓GABA释放参与氯胺酮抗伤害作用
时间：2010-08-23 14:33:05 来源： 作者：
| 结果 （1）鞘内单独注射各剂量Pra、Ter以及Bic对动物痛阈都无明显影响（P＞0.05）。Ket + NS组、Ket + Pra 10 μg组、Ket + Ter 10 μg组与Ket + Bic 0.01 μg组大鼠的甩尾潜伏期（tail-flick latency, TFL）分别为：11.3±2.4 s，11.5±1.9 s，9.6±1.8 s，9.9±2.3 s，各组间差异无显著性（P＞0.05）；而Ket + Pra 30 μg组、Ket + Ter 30 μg组与Ket + Bic 0.03 μg组大鼠TFL分别为：7.3±1.7 s，7.2±1.8 s，6.9±1.4 s，与Ket + NS组比，差异显著（P＜0.05）。提示，鞘内预注Pra （30 μg）、Ter （30 μg）与Bic （0.03 μg）可明显减弱Ket抗伤害作用。（2）aCSF组大鼠脊髓灌流液中GABA的基础含量为0.27±0.10 ng/μl。与aCSF组比，各组大鼠脊髓灌流液中GABA的基础含量无明显差异。与基础值及aCSF组比，鞘内单独灌注Pra对灌流液中GABA的含量无明显影响（P＞0.05）。Ket组：ip Ket后20、30 min大鼠脊髓灌流液中GABA的含量分别为：0.86±0.25 ng/μl与0.75±0.22 ng/μl，与基础值（0.29±0.07 ng/μl）及aCSF组比，差异显著（P＜0.05）。Ket + Pra组：ip Ket后20、30 min后灌流液中GABA的含量分别为：0.52±0.11 ng/μl与0.48±0.10 ng/μl，高于基础值（0.25±0.06 ng/μl）及aCSF组，低于Ket组（P＜0.05＝。提示，鞘内灌注Pra可部分减少Ket诱发的大鼠脊髓GABA的释放量。 结论 脊髓α1受体通过调制脊髓GABA释放参与氯胺酮抗伤害作用。 |
|
|
[!--temp.pl--]