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大鼠切口痛的脊髓机制
时间：2010-08-23 14:33:26 来源： 作者：
| 施行此手术的大鼠表现自发性疼痛行为、触诱发痛、机械性痛觉过敏和热痛觉过敏，这些疼痛行为以及其持续时间与临床上外科手术和术后状态一致，但其脊髓机制仍不十分清楚。为了了解大鼠切口疼痛的可能脊髓机制，作者选择雄性SD大鼠，随机分为假手术组和手术组。按Brennan法建立切口疼痛模型。采用von Frey细丝法（机械性痛觉过敏）、热辐射法（热痛觉过敏）和累计疼痛评分法观察疼痛行为；运用高效液相法测定脊髓兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸含量；运用分光光度法测定脊髓NOS活性、NO产量和放射免疫法测定脊髓cGMP含量；运用免疫组织化学法和酶组织化学法观察脊髓背角P物质免疫反应（SP-IR）、Fos样免疫反应（Fos-IR）和NADPH-d阳性神经元以及蛋白激酶Cγ（PKCγ）、N-甲基-D-天门冬氨酸受体（NMDAR1，NR1）、M受体亚型（M1和M3）、p-p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）、COX-IR的变化。结果显示（1）假手术组大鼠活动如常，双后爪着地且负重。手术组大鼠术后术侧足常翘起，偶尔着地也极少负重。与假手术组比较，在术后2h、24h、48h、72h，对照组大鼠的von Frey 纤毛刺激缩爪阈值均明显降低（P<0.01），热刺激缩爪潜伏期明显缩短（P<0.01），累积疼痛评分明显升高（P<0.01）；（2）手术组大鼠脊髓Asp、Glu和GABA含量均较假手术组明显升高（P<0.01），分别是假手术组的124%，124%和135%；（3）手术组大鼠脊髓NOS活性、NO产量和cGMP含量分别较假手术组升高62%，62%和100%，两组比较均有统计学差异（P<0.01）；（4）与假手术组比较，手术组大鼠术侧脊髓背角Fos-IR、SP-IR、p-p38MAPK-IR、COX-1-IR和NADPH-d阳性神经元表达明显增加（P<0.01），手术组大鼠术侧脊髓背角浅层SP-IR、p-p38MAPK-IR、COX-1-IR阳性产物的灰度值明显高于假手术组（P<0.01）；（5）手术组大鼠术侧PKCγ-IR阳性产物的灰度值明显高于假手术组及对侧；（6）手术组大鼠术侧M1和M3受体阳性产物的灰度值明显高于假手术组及对侧（P<0.01）；而两组的NR1-IR阳性产物的灰度值、COX-2-IR阳性神经元表达和COX-2-IR阳性产物的灰度值均无明显区别。我们的结果提示了在大鼠切口疼痛模型中，术后疼痛的形成与脊髓NO/cGMP信号转导系统的兴奋、脊髓背角P物质含量增加、脊髓p38MAPK和COX-1的活化 、脊髓兴奋性氨基酸/抑制性氨基酸的平衡失调以及脊髓背角PKCγ表达增加和脊髓M1/M3受体有关。 |
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