表1. 吗啡对大鼠心肌细胞I_Ca-L的影响（n=6, ）±s

               compared with control, * P<0.05

       讨论： 吗啡是非选择性的阿片受体激动剂，对μ、κ、δ-阿片受体均有激动作用。有关研究显示，钙离子可对抗阿片类物质的作用；同时，阿片类物质可抑制神经细胞钙内流和钙离子水平，其机制还不完全清楚，可能是通过兴奋κ-阿片受体直接抑制电压依赖型钙通道或是通过激动μ、δ-阿片受体增加钾离子电导，间接抑制动作电位期间的钙内流。有关吗啡对心肌细胞电生理活动的影响的研究报道现在尚不多见。最近有研究显示吗啡可促进兔心肌细胞ICa-L，延长动作电位时程。此结果与前述相关研究结论矛盾，是否与动物种属及细胞种类有关有待解释。在本研究中我们观察到，吗啡对大鼠心肌细胞ICa-L有明显的抑制作用，洗脱吗啡后可见ICa-L恢复，表现出作用的可逆性。
       研究发现阿片肽可诱导产生对心肌组织缺血预适应保护作用。此作用在人类据信由心肌细胞δ-阿片受体介导，其机制不完全清楚，可能和激动δ-阿片受体影响G蛋白偶联的第二信使系统使KATP通道的活性受抑制，K+电导增加，Ca2+内流减少，从而使细胞动作电位时程缩短，防止细胞内钙超载。本研究结果显示，吗啡对大鼠心肌细胞ICa-L有明显的抑制作用，这与上述研究报道提出的吗啡对心肌的保护作用机制相吻合，提示吗啡对心肌细胞内钙离子水平的影响可能是其在急性心肌缺血中心肌保护作用的机制之一。
       痛觉干预是急性心肌梗死治疗中的一项措施，吗啡除其本身的心肌保护作用外，还可通过降低交感神经的过度活动而减轻患者的疼痛和烦躁，削弱神经内分泌压力反应，减少心肌耗氧量，也有利于心肌组织的保护。因此，研究吗啡在急性心肌缺血病理过程中的干预作用，尤其是对心肌细胞电生理活动的直接影响，是有重要价值的。