方法   32只SD大鼠随机分为4组：对照组（C组，n＝8）、福尔马林＋生理盐水组（NS组，n＝8）、福尔马林＋吗啡5μg组（M1组，n＝8）及福尔马林+吗啡10μg组（M2组，n＝8）。各组均根据改良Yaksh法进行鞘内置管。置管5d后，NS组、M1组、M2组大鼠均于左侧后足掌部皮下注射5％福尔马林50μl，复制经典福尔马林炎性疼痛模型；注射福尔马林前30min，NS组鞘内注射20μl生理盐水，M1组鞘内注射鞘内注射10μl（5μg）吗啡和10μl生理盐水，M2组鞘内注射10μl（10μg）吗啡和10μl生理盐水。采用疼痛加权评分（PIS）评估福尔马林注射后1h内的疼痛行为，2h后处死大鼠，用免疫组化法观察大鼠大脑皮层及海马区c-fos和c-jun的表达。

       结果   （1）在NS组，福尔马林引起明显的双相疼痛反应，M1组和M2组的PIS在福尔马林炎性疼痛第二时相于NS组比明显降低，有显著性差异（P<0.01）；M2组较M1组的PIS也有较明显降低，有显著性差异（P<0.01或P<0.05）；（2）NS组大鼠大脑皮层和海马区c-fos和c-jun免疫反应阳性细胞数量较对照组明显增加，而M1、M2组大鼠大脑皮层和海马区c-fos和c-jun免疫反应阳性细胞数量与NS组比较则较明显降低，有显著性差异（P<0.01）；M2组较M1组大鼠大脑皮层和海马区c-fos和c-jun免疫反应阳性细胞数量也有较明显降低，有显著性差异（P<0.01）；（3）NS组大鼠大脑皮层和海马区c-fos和c-jun免疫组化评分明显高于对照组，而M1、M2组则明显低于NS组，有显著性差异（P<0.01）。
       结论  （1）鞘内注射吗啡(5μg、10μg)对福尔马林炎性痛大鼠具有明显的抗伤害作用；（2）福尔马林炎性痛引起大鼠大脑皮层和海马区c-fos和c-jun表达的增加，说明c-fos和c-jun在大脑皮层和海马区的伤害性信息的传递和调制中可能发挥重要作用；（3）鞘内注射吗啡(5μg、10μg)可明显抑制福尔马林炎性痛引起的大鼠大脑皮层和海马区c-fos和c-jun表达的增加，且随剂量增加抑制效果更加明显，表明对c-fos和c-jun的抑制是鞘内吗啡抗伤害作用的机制之一。