方法   112只雄性SD大鼠随机均分为ALI组和Gh组，各组大鼠根据致伤与否及致伤后的观察时间不同又随机均分为0、0．5、1、2、4、6和24h共7个亚组。用体视学方法测定大鼠肺泡隔面积密度(PASAD)和中性粒细胞(PMN)数。肺局部肿瘤坏死因子TNF和IL一6水平测定用放免分析法。大鼠肺组织中核因子NF_K B的表达与活化用免疫荧光和Western blot法。肺组织匀浆液中CCl6蛋白含量的测定用Western blot法CCl6mRNA表达水平的测定 用半定量RT—PCR法。

       结果   致伤后ALI组大鼠PASAD进行性增大，肺泡隔PMN数进行性增多，两者均于6h达峰值，24h基本恢复至正常：Gh组大鼠PASAD较ALI组同时相点进一步增大，中性粒细胞数增多更明显。ALI组致伤后0．5h肺局部TNF水平开始迅速升高，lh达峰值，其后维持在较高水平，6h后逐渐恢复，致伤后1h IL一6水平开始明显升高，4h达峰值，6h后逐渐恢复：Gh组大鼠TNF和IL．6水平升高更明显。致伤后0．5hAI。I组大鼠肺组织NF-K B表达、活化开始明显增强，于4h达峰值，6h开始恢复；Gh组大鼠各相应时间点NF-K B表达、活化较ALI进一步增强。ALI组大鼠CCl6mRNA表达水平分别为1．325±0．458、1．038±0．420、0．995±0．486、0．914±0．412、0．656±0．269、0．575±0．319、0．94l±0．28l。致伤后Gh组大鼠肺组织CCl6mRNA水平下降幅度更大。Gh组大鼠各时相点肺组织CCl6mRNA水平分别为1-292±0．260、1．026±0．409、0．864 ±0．350、0．847±0．272、0．658±0．166、0．488±0．18l、0．858±0．292。伤后各时相点ALI组大鼠肺组织CCl6蛋白水平分别为0．740±0．212、0．630±0．148、0．603±0．1ll、0．570±0．125、0．529±0．124、0．614±0．185，均明显低于对照组(1-000)，差异有高度统计学意义(p<0．01)；Gh组大鼠致伤后CCl6蛋白水平较ALI组各相应时相点下降更明显，分别为0．982±0．259、0．657±0．155、0．612±0．111、0．574±0．112、0．565±0．205、0．476±0．133、0．573±0．112。相关性分析显示，cCl6与上述多个指标显著相关。

       结论:  CCl6表达变化在内毒素血症致急性肺损伤的发病中有重要作用，生长激素可通过下调肺源性抗炎因子CCl6的表达而加剧内毒素血症所致的急性肺损伤。