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椎间盘源性腰痛诊断与手术治疗
时间：2010-08-23 14:34:59 来源： 作者：
| 【Abstract】 Objective To explore diagnostic method to discogenic low back pain and evaluate the effect of transforaminal lumber interbody fusion. Methods 47 patients who underwent a failed conservative trealment for at least 3 months received surgery. The surgically treated patients aged 44.7 years on average. The treated discs located: 33 in L4-5, 14 in L5S1; 47 cases (47 discs) received transforaminal lumber interbody fusion. the patients were allowed to leave bed with a brace 3 days postoperatively, and the brace was used for 3 months. Results All the cases were followed up for 23 months on average (11-49 months), at the end of follow-up, all the patients recovered normal social life and work without any symptoms.VAS decreased from 84 preoperatively to 11 ostoperatively; ODI decreased from 56 preoperatively to averaged 17.2 at 6 months postoperatively. Disc height increased from 9.3mm preoperatively to 13.7 mm postoperatively. Conclusions Because of atypical symptoms , discogenic low back pain which is easily misdiagnosed should always be kept in mind when atypical back and leg pain are encountered. Discography provides good differential diagnosis .Surgical treatment (TLIF) provides satisfactory outcome. 【Key words】 Intervertebra disk Low back pain Diagnosis Treatment outcome Spinal fusion 椎间盘源性腰痛是在对腰腿痛诊治过程中发现的一种新疾病，认为是椎间盘内部结构和代谢功能出现异常，如退变、终板损伤或释放出某些炎性因子，刺激椎间盘内疼痛感受器所引起的严重腰痛，临床研究表明，椎间盘源性腰痛占慢性腰痛患者的39%。经过众多学者30年的不断探索与研究，目前对椎间盘源性腰痛的认识已取得巨大进步，但还存在某些争议，尤其在诊治方面。作者自2003年10月至2007年1月对保守治疗＞6个月无效的椎间盘源性腰痛患者的病变椎间盘行融合治疗。 1 临床资料 1.1 一般资料 47例患者中男28例，女19例；年龄38～62岁，平均44.7岁，共计47个椎间盘，其中L4～5 33个，L5S1 14个，病程11个月～6年，平均2.7年。 所有患者入院后除常规检查外，均行腰椎正侧位片，牵引下动力位片，腰椎CT和MRI检查，CT引导下行椎间盘造影及ESR、CRP等实验室检查。 1.2 诊断标准 (1)严重腰部、臀部及大腿疼痛与神经根定位不符；(2)症状反复发作病程＞6个月；(3)保守治疗至少3个月无效；(4)影像学资料显示无明显神经根受压，无节段性不稳定及其他明确的导致腰痛的腰椎疾病；(5)MRI检查T2加权像上病变椎间盘为低信号表现；（６）椎间盘造影检查疼痛诱发试验阳性，相邻节段为阴性对照；（７）关节突关节间隙封闭除外关节突关节退变引起的疼痛。 1.3 临床表现 其共同特点为腰部深在疼痛，难以确切定位，坐位耐受性下降，不能久坐、久站；38例患者卧床休息后症状可少许缓解，3例患者卧床休息症状加重、活动后略有好转，6例患者卧床需采用固定体位（侧卧位）才能缓解症状；初次发作有明确外伤史4例，有臀部疼痛12例，腹股沟区及大腿前内侧疼痛3例，大腿前外侧疼痛6例。 查体：有明显椎旁肌痉挛1例，腰部无压痛9例，腰部均有不同程度伸屈旋转受限，Somerville征阳性42例，所有患者均无神经根损害体征。 1.4 影像学表现 腰椎X片示病变椎间隙轻至中度狭窄39例，37例有不同程度的椎体前后缘骨赘、小关节骨性关节炎等退变表现，普通CT横断面均未见明显的神经根或硬膜囊受压表现，MRI示所有病变椎间盘均有T2加权像的低信号改变；13例病变椎间盘有终板信号改变，参照Modic分型Ⅰ型3例、Ⅱ型9例、Ⅲ型1例，椎间盘病变纤维环后方出现T2像高信号区11例（HIZ）、其中HIZ与终板信号改变同时出现者4例。椎间盘造影47例，表现均为1个椎间盘造影时诱发出与平时类似或完全一致的疼痛。 1.5 实验室检查 所有病例检查血白细胞、血沉、CRP等均正常。 1.6 治疗方法 47例均行经椎间孔后路腰椎体间融合术（transforaminal lumber interbody fusion TLIF）；所有患者均采用枢法模公司的PYRAMESH钛网融合器和CDH椎弓根钉棒系统。 患者全麻，取俯卧位，下置脊柱手术架使腹部悬空，行病变节段的后正中切口，显露病变节段的双侧椎板、关节突，在病变椎间盘上位和下位椎体双侧分别植入椎弓根螺钉；C型臂X线透视机证实椎弓根螺钉位置正确后，在术者对侧椎弓根螺钉顶部连接棒，予以适当撑开后临时固定；在术者一侧椎弓根螺钉之间插入后路撑开器并逐步施行撑开。切除术侧关节突关节 的上部显露关节突关节的下部并同样加以切除；保护好神经根和硬膜囊行纤维环的“开窗”，彻底清除髓核、刮除软骨终板，直至显露出终板下骨，术中确保纤维环外围的环形纤维保 持完整；椎间行加压冲洗去除组织碎屑。将术中切除的碎骨粒植入椎间隙并锤紧，先植入一个适当大小的钛网融合器并推至对侧，再植入一个适当大小的融合器后安装连接棒、螺母并 行后路的适当加压。在术者对侧行后外侧植骨融合；手术侧不植骨。再次透视证实椎弓根螺钉及融合器位置正确后，常规放置橡胶管引流后闭合切口。 术后常规预防应用抗生素5～7d，卧床休息３d后佩带腰围下地活动，3个月后去除腰围活动。 1.7 疗效评价 采用100mm疼痛量表（VAS）和Oswestry功能障碍指数（ODI）评分，评估患者术后改善情况，摄腰椎正侧位片，过屈过伸位X摄片，观察植入物的稳定情况；测量椎间高度，观察融合情况，椎间融合评定标准为腰椎过屈过伸位片上(1)植入融合器与椎体之间无明显的透光影；(2)植入融合器与椎体之间可见骨小梁；(3)融合节段角度变化＜5°，符合＞2个标准者为临床融合。 1.8 统计学方法 用SPSS 11.0统计软件，用重复测量资料方差分析方法对患者手术前后疼痛与功能评分结果进行统计学分析，P＜0.05有显著性差异。 2 结果 本组患者均获随访，随访时间为11～49个月，平均23个月，手术前、后VAS、ODI评分及方差情况见表1，按VAS评分疗效评定标准，本组47例为优，按ODI评分疗效评定标准本组优38例、良9例。椎间隙高度从术前8.8～11.7mm（平均9.3mm）增加至术后11.5～16mm（平均13.7mm）全部病例术后椎间隙高度及序列恢复正常，无明显再移位、椎间隙塌陷和内固定松动、断裂。术后疼痛症状明显缓解，均恢复正常生活和工作，平均临床融合时间为9个月。表1 47例椎间盘源性腰痛患者术前和术后的VAS和ODI评分(略) 注：与术前相应评分比较P＜0.05 3 讨论 3.1 发病机制 椎间盘是由上、下终板之间的髓核和外周的纤维环组成，椎间盘的神经支配可分为三个区域：第一个区域是纤维环的后部，由窦椎神经支配，每支窦椎神经支配上一个脊椎节段及下两个脊椎节段；第二个区域是纤维环的两侧和前侧，其支配神经来源于脊神经腹侧支和交感神经；第三个区域是纤维环的后外侧，神经支配来源于灰交通支的终末支，正常的椎间盘仅在纤维环的外1/3可发现有神经末梢分布。人体随着年龄的增大，纤维环会出现很细的裂缝，纤维环的慢性损伤和慢性炎症刺激可以引起纤维环内神经末梢增生。Freemont等［1］发现，产生疼痛的退变椎间盘终板内、髓核、纤维环内比单纯退变的椎间盘有更多的伤害感受器末梢；另外的研究证实，椎间盘源性疼痛的病理学特征是沿着后方纤维环的放射性裂隙形成的伴有广泛神经分布的血管化肉芽组织带区，此条带区是腰椎间盘造影时疼痛复制和椎间盘源性腰痛的病理学基础［2］。 研究发现椎间盘源性腰痛患者的病变椎间盘内积聚了大量的炎症介质，其浓度与椎间盘突出后游离到椎管内时产生的炎症介质浓度相当。 目前认为椎间盘源性腰痛的发生机制主要有： （1）受伤害感受器在退变的椎间盘终板、髓核、纤维环内数量异常增加；（2）椎间盘退变、内层纤维环破裂、髓核向外侧移动，刺激了炎症递质的异常增加并作用于窦椎神经的伤害感受器引起疼痛；（3）椎间盘退变导致椎间隙狭窄或不稳，椎间可能会产生一定量的非正常机械运动，使神经末梢受到异常刺激而产生疼痛；（4）腹股沟区大腿前内外侧的疼痛：机制可能是窦椎神经通过交感干L1、L2神经节进入脊髓，如果疼痛信号沿窦椎神经经交感干L1、L2神经节进入中枢后，由于中枢系统不能恰当分辨疼痛信号起始部位，可能出现L１、L2脊神经前支所支配区域腹股沟区大腿前内外侧的疼痛。 3.2 诊断 由于椎间盘源性腰痛是一个症状性诊断，客观体征极少，又无特异的生化指标，因而确诊较为困难。通过本组病例作者认为严格而完整的检查尤其是MRI和椎间盘造影疼痛诱发试验检查对椎间盘源性腰痛的诊断非常重要。 普通X线检查可显示腰椎间隙有无明显狭窄，动态X线片可显示有无失稳现象，宋子卫等［3］认为椎间盘源性腰痛组的病例都有退变间盘间隙纵向不稳，在牵引/负重动态X片上的纵向位移与有椎间盘退变而无腰痛组的纵向位移比较有显著性差异，而后者与正常组的比较无显著性差异，这表明，椎间盘在创伤或生理性退变到一定程度时才会引起内部的炎症反应和局部稳定性降低，并在这些机械或化学因素作用下产生疼痛。 MRI是诊断椎间盘退变最为敏感的方法，但由于＞50岁人群中椎间盘的退变很普遍，MRI不能区分在T2加权像信号减弱的椎间盘是正常老化的还是引起疼痛的病理椎间盘，因此MRI 用于诊断椎间盘源性腰痛也就受到了限制；Aprill［4］报告MRI T2加权像上纤维环后方高信号区（high intensity zone,HIZ）与椎间盘造影诱发痛阳性有密切关系，其诊断疼痛的敏感度为82%，特异性为89%，阳性预测值为90%；赵凤东等［5］认为MRI上终板Modic退变分级与椎间盘退变pear分级密切相关，并与椎间盘造影疼痛诱发试验有显著相关性。本组所有诱发痛阳性椎间盘在MRI检查上都有T2像低信号或其他一些退变改变，MRI在决定筛选哪些椎间盘需要行进一步造影检查方面有重要意义；但T2像椎间盘低信号表现和纤维环后方高信号区（HIZ）均不能作为诊断椎间盘源性疼痛的金标准。 椎间盘造影检查是将造影剂注射到椎间盘内，观察反映椎间盘病理特点的髓核形态，并通过对造影后影像学表现、造影剂注入量、诱发疼痛等三方面的观察，确定该间隙是否是疼痛原因及是否应进行外科处理。北美脊柱协会执行委员会对椎间盘造影所持的观点是：诱发性椎间盘造影是适用于椎间盘源性腰痛的试验，除此之外无其他方法可确诊椎间盘源性腰痛。Anderson［6］指出，椎间盘造影是唯一可以提供与被检测椎间盘相关生理学信息的影像学工具。 研究显示，椎间盘造影在发现外围的纤维环破裂方面比MRI更准确。椎间盘造影识别椎间盘形态异常敏感，但特异性还不高。Walsh等［7］在对健康志愿者行椎间盘造影时发现，17%的志愿者可出现形态不正常的椎间盘；故相关的椎间盘造影指南倡导通过严格核定疼痛的一致性、测定疼痛的强度识别、无疼痛的对照椎间盘来增加特异性。研究大多显示，通过结合椎间盘造影的系统辅助检查，可更好地选择接受融合的椎间节段，并保证较好的预后。 3.3 治疗 对椎间盘源性腰痛的治疗目的是消除或减轻患者的疼痛，大部分患者可通过保守治疗好转，保守治疗包括卧床休息、理疗、牵引、按摩、非甾体类抗炎药及L2神经根周围交感神经阻滞术等。但保守治疗无效者如何进行下一步治疗存在不少争议。 目前许多专家认为椎间盘切除和椎体间的融合术可能是治疗椎间盘源性腰痛的有效方法，机制为切除了疼痛源-椎间盘和消除了椎体间的异常活动。通过生物力学研究显示消除2个椎体间运动的最有效方法是椎间融合而不是通过后方小关节、横突和棘突处理。 椎间融合术方法很多，椎间盘源性腰痛为椎间盘本身病变而导致，不伴有明确的神经根压迫或椎管狭窄，手术无须打开椎管；TLIF具有单侧入路不干扰椎管内硬膜囊而达到椎间融合的目的；由于保留了棘上棘间韧带和一侧的小关节突关节，更好的保存了脊柱的稳定性，患者可早期离床活动有利于降低卧床等引起的并发症，并且可增强康复的自信心。本组47例患者均采用经椎间孔后路腰椎体间融合术，短期疗效良好。但脊柱融合术毕竟以牺牲椎间盘的生理结构和功能为代价，将加速邻近椎体椎间组织的退变，因此应用时需权衡利弊。 【参考文献】 1 Freemont AJ, Watkins A, Le maitre C, et al. 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