术后发生肺水肿的可能影响因素有：㈠ 开胸操作 开胸可以引起胸腔内压力的改变，开胸侧负压消失，引起纵隔摆动，静脉回流可能受阻，进而导致肺毛细血管静水压增高。开胸侧肺萎陷，可以导致肺通气血流比值的失调，肺通过自身的调节机制使肺血管发生收缩，肺血管阻力增加[12]，也可引起肺毛细血管静水压增加。因此开胸手术可能引起血管外肺水的增多。㈡ 手术操作 在进行肺切除手术时，由于要进行一些解剖分离等操作，可能引起一些肺实质的损伤和不同程度的肺挫伤，这也是术后炎症反应的一个原因[11]。有研究表明肺切除术可引起粒细胞集落刺激因子分泌的增加[13]。另外肺切除可损伤肺泡Ⅱ型上皮细胞，而肺泡Ⅱ型上皮细胞可以加速病理情况下肺泡液的清除。肺泡Ⅱ型细胞可通过其表面的氨氯吡嗪咪(amiloride)敏感性的钠通道将钠从肺泡腔面转运到基底侧，再由位于基底膜的Na+-K+-ATP酶将钠泵入肺间质,离子的主动转运带动了肺泡内液体再吸收[14,15]。肺的淋巴回流在滤出液的转运中具有非常重要的作用，在病理状态下，淋巴回流可提高7－10倍[16]。但在肺癌手术中，由于治疗需要切除淋巴结，因而使淋巴回流发生障碍，从而可能发生肺水肿。

        有研究证明右肺切除比左肺切除后发生术后肺水肿的几率高[17,18]。㈢ 单肺通气 在胸外中，为了便于外科的操作，需要手术侧的肺萎陷，这就要求在手术中进行单肺通气，并保证病人充分的氧合。因此在单肺通气中为了保证充分的氧合就有可能需要高浓度的氧，或者加大潮气量和使用呼气末正压通气，这些措施可能引起充气过度导致容积伤，这些都是引起肺损伤的因素[19,20,21] 。最近研究人员又提出了保护性肺通气策略用来降低通气性肺损伤，可以看到保护性肺通气策略可以调节肺血管通透性的增加，减少液体的渗出，减少了机械通气性肺损伤的发生[22,23,24] 。因此在胸科手术的麻醉中应采取各种方法来减少机械性肺损伤的发生。㈣ 液体平衡 血液主要由晶体和胶体组成，两者对血管内外液体的分布有不同的影响，因此理论上不同的液体治疗对血管外肺水的具有影响。但在狗的肺切除模型中，在心功能正常的模型中过量的液体输注并没有增加术后肺水肿的发生率[25]。术后肺水肿时主要表现为渗出液中蛋白质含量高，所以围术期液体的超负荷并不是主要的危险因素，但可以加重和延长术后肺水肿的临床状况。㈤ 肺的缺血再灌注损伤 在开胸手术中，开胸侧肺萎陷，在缺氧性肺血管收缩和重力作用下，手术侧肺血流减少；当手术完毕后又重新恢复血流，这就造成缺血再灌注，从而引起一系列氧化应激反应，导致大量氧化还原产物的集聚，通过一系列信号传递，最终导致炎症因子的释放，引起血管通透性增高，液体渗出增多[26-30] 。㈥ 其他 一般情况下开胸手术不用输血，但在损伤过大、失血过多的情况下也需要输血。输血就增加了输血相关性肺损伤的危险[31,32]。对于输血相关性肺损伤的机制还不是很明确，但也是引起肺水肿的一个原因。年龄和术前肺功能与术后肺水肿的发生没有明确的相关性。