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急性心肌梗死后假性室壁瘤形成4年随访
时间：2010-08-23 11:19:39 来源： 作者：
| 患者，女，79岁，因发作性胸闷15d，晕厥发作2h于1999年9月30日入院 。患者入院前15d活动后出现阵发性胸骨后闷痛及剑突下饱胀感，持续1-3分钟，向后背部放散，伴气促、冷汗，入院求治，住院时查肌酸肌酶同工酶-MB35IU/L,心电图胸导联T波普遍倒置，7d前行胃肠钡餐透视和超声心动图检查均未见异常，经常规肝素抗凝、平衡心肌氧供和需氧平衡治疗（未溶栓）后症状缓解， 2d前出院,出院诊断为“冠心病，急性非Q波心肌梗死”；该患者2h前起床欲上厕所时突感头晕，摔倒在地，呼之不应，持续 15min左右，伴大便失禁，黑色水样便，量约50g。无抽搐及口吐白沫，无呕吐，无发热，清醒后有持续性胸闷，短暂呼吸困难，再次入院。 患者既往无高血压及糖尿病史。 入院时查体：血压0 mmHg （1mmHg=0.133kPa） 体温 36.1℃， 呼吸平稳，重度贫血貌，神志清楚，皮肤苍白，无出血点，双侧瞳孔等大正圆，对光反射灵敏，口唇及眼结膜苍白，颈无抵抗感，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清晰，无干湿性罗音，心率130/min，节律整齐，心尖区可闻及3级收缩期杂音，其余瓣膜区未闻及杂音，无心包摩擦音，腹部平坦，满腹无压痛，肝脾均未扪及，移动性浊音阴性，肠鸣音正常，未作肛诊，神经系统无异常。入院后查心电图:窦性心动过速，Ⅱ、Ⅲ、 avF、V1~8导联ST段下移及T波倒置；急查心肌酶谱并2h一次复查至24h，结果均正常；急查血常规和网织红细胞计数，血红蛋白43g/ L ,红细胞1.28×1012/L，白细胞7.6х109/L,血小板222×109/L,网织红细胞占0.5%；血糖4.2mmol/L,尿素氮3.1mmol/L,肌酐98μmol/L, 血清离子正常。 入院后立即给予多巴胺25μg .kg -1 .min-1, 血压升至30/0mmHg，5h后穿刺右锁骨下静脉，测定中心静脉压（CVP）为5cmH2O,考虑右室梗塞，立即经右锁骨下静脉快速补液2000ml及输新鲜血400ml,患者面色和口唇开始红润。10h后血压升至120/80mmHg。 次日（24h后），复查血常规，血红蛋白94g/L,红细胞2.92×1012/L。心电图示心房扑动。静推西地兰0.4mg后转为窦性心率。输新鲜血400ml。 第3d病情开始稳定，血红蛋白132g/L，大便潜血试验阴性，之后多次复查均阴性；心脏三位片示左室扩大。 第7d，血红蛋白104g/L(与上次住院化验血红蛋白相同)。消化内科医师会诊否定上消化到大出血所至休克，血液科医师会诊认为患者常年素食属于营养性贫血；之后病情无特殊变化。 入院第43d，出院前复查超声心动图检查示左房前后径（LA）40mm,增大，左室舒张期内径(LVEDD)36mm，相对小，左室后侧壁变薄，运动欠协调，可见一条约7mm的破裂口，断裂端清晰，于该破口外侧心包腔内可探及一79mm×51mm的包裹性包块，内部大部分呈暗区，其间有强回声光带分隔，该包块使左室腔及左房室环受压，多普勒示左室腔由收缩期血流通过破裂口进入心包腔，速度1.8mm/s,心包腔包块内分隔间可见约5mm裂口，其间也有血流交通，二尖瓣及主动脉血流速度较快，右房、右室未见异常，诊断为冠心病、急性心肌梗死、心脏左室游离壁破裂、假性室壁瘤、心原性休克。患者拒绝手术治疗，出院坚持内科治疗。每日口服科素亚50mg,美托洛尔50mg,阿斯匹林300mg。 2001年4月29日随访，无特殊不适，上下6楼无气促，听诊心尖部杂音较前响亮、粗糙。 复查超声心动图：LA32mm,RV14mm,IVS9mm,LVEDD30mm.主动脉瓣回声偏强、略厚，启闭尚好，余瓣膜形态、启闭未见异常；左室后外侧可见一较大的暗区，约69mm×72mm，通过小孔与左室腔相通，左室后外侧壁心肌呈双层结构，双层间显示为暗区，处约13 mm ，内外层均可探及约3-4 mm 的破裂口，两口上下距离约15 mm ,通过上述裂口可探及红兰相间双相引流信号，经破口往返于心室与瘤体之间，速度约1.5 mm/s -1.9 mm/s,左室后避运动欠协调。 2002年9月6日随访，右下肢剧烈疼痛，无肿胀、青紫，疑诊右下肢动脉栓塞，右下肢动脉彩超检查“未见异常”，予对症镇痛治疗后疼痛缓解。 2003年8月28日随访，心脏磁共振（MRI）所见：轴位T1W, 重长轴位T1W, 半长轴位T1W像示心包左侧巨大囊腔向外膨胀，大小约87mm×70mm，GR序列病灶内呈高信号，左室受压，心脏略向右移位；降主动脉可见小附壁血栓。诊断左室假性室壁瘤。加用华法令3mg/d,监测PT-INR在2.5-2.8之间。 讨论：心脏破裂是急性心肌梗死的少见并发症，文献报道心脏破裂多发生在急性心肌梗死的第1天-3周，最常见于第1-4天，常见于年龄较大、体质较差的女性患者。左室游离壁破裂通常导致心包积血，患者死于心脏压塞；急性撕裂导致立即死亡，存活者极其罕见，其病死率在90%以上，一般建议紧急外科手术。 该例患者有明确的急性心肌梗死史，好转出院后再次以晕厥伴低血压为特点起病，应首先考虑心源性休克，但是该例患者中心静脉压、血红蛋白都显著降低，多次心肌酶谱均正常，心电图无典型心肌梗死图形，经输液和补血与对症处理症状迅速改善，而且起病时有黑便，临床过程符合失血性休克，疑诊为上消化道大出血，失血性休克；直至43d后才行超声心动图检查而确诊。 其原因可能是心脏破裂致使大量血液流入心包腔，有效血容量不足，其病理生理变化与失血性休克一致，本例患者血管收缩剂无效，扩容后病情迅速好转也证实这点。这提示冠心病患者突然晕厥、低血容量性失血性休克应当警惕心脏破裂。所以，早期、大量补液是有效地治疗方案。 患者能够长期存活的原因可能与假性室壁瘤的特殊形态有关，瘤体内的分隔起着类似“防洪坝”的作用，血液从瘤体内反流入左室的速度较流出更快，这样可避免心腔的血液过多、过快地进入心包腔造成急性心包填塞的症状。另外，使用降压、减轻心肌收缩力的药物可以减轻左室内压力， 本例实属罕见，故介绍给广大读者，以供学习与商榷。 |
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