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急性重症心肌炎心电图动态改变1例
时间：2010-08-23 11:19:49 来源： 作者：
| 患儿男性，6岁.因头晕、发热、胸闷、心悸2d，于2006年12月6日急诊入院。入院前2w患上呼吸道感染。查体：神志清，精神萎靡，体温37.8℃，呼吸24次/分，HR 100次/分，血压80/45mmHg。心律齐，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，双肺呼吸音粗糙。肝区压痛，肝大，肋下3cm 。实验室检查：电解质正常。心肌酶谱：LDH 710u/L，AST 215u/L，CK 800u/L，CK-MB 93u/L。次日心肌酶谱：LDH 880u/L，AST 260u/L，CK 880u/L，CK-MB 110u/L。第8d恢复正常。当日彩色超声心动图示：心室壁运动未见异常，心内结构正常；次日复查仍未见心室壁运动幅度减弱及心室壁变薄等改变。临床诊断：①重症病毒性心肌炎；②心力衰竭。给予吸氧，抗炎、抗病毒、激素及心肌营养药物等治疗，病情逐步缓解。 入院期间心电图发生系列动态变化：第1d 17：50查心电图（图1A）示：P波与QRS波无关，心房率143次/分，心室率106次/分，R-R间距相等，QRS波时限0.10s，QRS波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈QS型，V1～V3导联呈QR型，V4～V6导联呈R型，R波振幅较低，ST 段Ⅰ、aVL导联压低0.10mV，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1～V4导联呈下斜型或凹面向上抬高0.2～0.6mV，Q-T间期0.40s。心电图诊断：①非阵发性交接性心动过速伴房室分离；②急性心肌损伤（酷似下壁、前间壁心肌梗死）；③Q-T间期延长。当日22：30查心电图（图1B）示：P波与QRS波无关，心房率150次/分，QRS波宽大，时限＞0.12s，心室率64次/分，QRS波呈QS型，ST段 Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1～V6导联呈凸面向上抬高0.3～0.7mV，Q-T间期0.40s。心电图诊断：①非阵发性室性心动过速伴房室分离；②急性心肌损伤。第2d清晨反复出现短暂晕厥，07：15查心电图（图1C）示：表现为三度或高度房室传导阻滞，心室率缓慢，频率25～36次/分，随即安装临时起搏器。当晚20：15查心电图（图1D）示：恢复窦性心律，心率126次/分，出现完全性右束支传导阻滞合并左前分支传导阻滞，病理性Q波消失，ST抬高振幅较前次心电图显著降低。第7d查心电图（图1E）示：窦性心律108次/分，ST-T恢复正常，左前分支传导阻滞消失，表现为不完全性右束支传导阻滞。图1 急性重症心肌炎心电图动态改变 讨论 重症病毒性心肌炎起病急骤，病情凶险，死亡率高。表现为心力衰竭、低血压及严重心律失常，少见情况可出现酷似急性心肌梗死样改变，且心肌酶谱增高。本例符合以上重症范围表现。同时，根据患儿年龄小，有明确呼吸道感染病史及发热症状，心肌酶谱升高，但心脏超声心动图未见室壁运动异常，且病理性Q波在极短时间内消失，ST段虽普遍抬高，但无区域性动态演变特征等表现，可排除急性心肌梗死。目前认为其发生机制系病毒直接侵犯心肌，致心肌细胞溶解，使心肌细胞缺氧、水肿和代谢紊乱，同时释放大量血管活性激肽及儿茶酚胺，引起冠状动脉痉挛。由于对心肌细胞除极化过程产生明显抑制，致使心电图出现病理性Q波及ST段改变，酷似急性心肌梗死。因这种类似心肌梗死表现经过治疗可在极短时间内迅速消失，故与急性心肌梗死演变过程不同。本例患儿心电图极似急性心肌梗死表现，易造成误诊误治，需依据临床表现、心肌酶谱、心电学衍变及超声心动图等特征，作出鉴别诊断。 另外，重症心肌炎除有心力衰竭外，同时还可出现电衰竭，表现为各种心律失常事件发生。如本例发病最初出现非阵发性交接性心动过速及室性心动过速；嗣后又发生三度房室传导阻滞伴发晕厥，同时显示双分支传导阻滞，经治疗后异位心律及传导阻滞消失，表明心肌弥漫性受损，炎症改变累及至房室交接区及心室，使其自律性增高，同时传导纤维水肿变性而暂时丧失传导功能。由于重症心肌炎发病急骤且以感染为主，只要短期内及时对症治疗，使心肌炎症得到控制，心肌缺血得到改善，由此引起的生化及超微结构改变常可逆转［1］，同时随着传导系统水肿的减轻，常可恢复传导功能。 【参考文献】 [1] 张雁，严铭玉，王骏，等.酷似急性心肌梗死的重症病毒性心肌炎1例.临床心血管病杂志，2006，22（4）：501～502 |
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