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3例妊娠合并重症坏死性胰腺炎抢救成功分析
时间：2010-08-23 11:20:36 来源： 作者：
| 1 临床资料 例1:患者，28岁，因宫内妊娠34周，羊水过少，于2002年4月15日9时入院。入院后复查羊水厚度2.7cm，指数6.3cm，脐带绕颈1周, LSA。因孕期较小故给予氨基酸、脂肪乳等高营养促进胎儿生长发育等期待治疗，定期复查B超及胎心监护。患者于2002年4月22日晨2时出现胃脘部疼痛。查体：BP 120/70mmHg，P 78次/min，胃脘部轻压痛，腹部无反跳痛及肌紧张，未及宫缩。未予特殊处理。4时腹痛加重，并出现恶心、呕吐2次，均为水样物，伴不规律宫缩。急查全血白细胞19.8×１０９/L，血淀粉酶195u/L（正常值0～100u/L），尿淀粉酶2028u/L（正常值0～100u/L）,再次追问病史，其母有高血压及高血脂病史。外科会诊后诊断为急性胰腺炎，给予禁食、胃肠减压，654-2肌注解痉、硫酸镁静滴抑制宫缩，地塞米松静推促胎儿肺成熟及抗炎补液治疗，并于2002年4月22日11时与外科合作行子宫下段剖宫产术+剖腹探查术+腹腔引流术。进入腹腔后见腹水呈乳白色约100ml，常规行剖宫产术后，向上延长切口时见约1000ml乳白色液体渗出。肠管表面可见多量乳白色渗出液。进一步探查见胰腺质硬，胰头明显，局部点片状出血坏死，周围水肿渗出。送检腹水结果示乳糜试验阳性。考虑为淋巴管破裂，因手术中不适合探查淋巴管，故仅于胰头旁及盆腔各放置一引流管。术后给予报病危，一级护理，持续胃肠减压，心电监护，抑制胰酶分泌、抗炎、补液对症治疗。术后恢复较好第6天拔除腹部引流管，术后第15天出院，腹部切口愈合良好。 例2：患者，37岁，因宫内妊娠31+4周，4/1，腹痛1天，于2002年6月14日10时入院。患者孕5个月时曾因诊断胎盘低置状态住院治疗。入院前晚无明显诱因出现右侧腰部持续性隐痛，伴恶心及右下腹隐痛，无阴道流血流液，无发热。既往体健，曾于1991年足月行剖宫产术分娩一健康男婴。入院时查BP 110/70mmHg，T 37.1℃，可触及不规律宫缩，强度中等，腹部无压痛、反跳痛及肌紧张。胎心正常，右侧腰部压痛（+），叩痛（+），B超检查见胆囊内1.0cm×1.4cm，1.0cm×1.6cm结石，肾脏未见结石声影及输尿管扩张，尿常规示尿蛋白（++）。给予654-2肌注及硫酸镁静滴。全血白细胞13.1×１０９/L，中性0.88，血、尿淀粉酶正常。请普外、消化及泌尿外科会诊后认为：重度子痫前期、胆囊结石诊断明确，但不除外泌尿系结石，建议给予暂禁食、补液、抗感染及解痉等对症治疗。患者于6月15日0时右下腹痛加重，呈持续性绞痛。查体：T 37.5℃，BP 120/80mmHg，胎心胎动良。全腹压痛、反跳痛，但无肌紧张，右腋前线平脐水平压痛明显。10时左右，右下腹痛进一步加重。再次请外科会诊，查血淀粉酶115u/L，尿淀粉酶106u/L。不除外诊断急性胰腺炎。彩超示局限性胎盘早剥，右肾下方包裹性积液。与2002年6月15日10时与外科合作行子宫下段剖宫产术，打开腹腔即见黄色脓性、粘稠分泌物（取脓性分泌物细菌培养+药敏试验）约100ml。常规行剖宫产术，娩出一活婴，延长手术切口见胰腺肿胀，局部呈点片状坏死，查腹腔液淀粉酶553u/ml。确诊为：重症坏死性胰腺炎。故行胰腺被膜松解术、胰周引流术及胆囊切开取石术。留置胰腺上、下缘引流，胆囊造瘘引流，小网膜引流及盆腔引流管各一支。术后给予抑制胰酶分泌、制酸、抗炎、补液、对症治疗。监测离子、血糖等生化指标。术后恢复较好，分别与术后第9天及第14天拔除盆腔引流管、胰腺上、下引流管、小网膜引流管。腹部切口及各引流口愈合良好。术后18天病愈出院。 例3：患者，34岁，因妊娠37+5周，上腹部不规律疼痛3h，于2005年8月14日10时入院，患者孕期曾两次因上腹痛，以不完全性肠梗阻、腹膜炎收入普外科抗炎等保守治疗。入院后查体：BP 150/100mmHg，P 80次/min，有规律宫缩，40s/3～4min，强度中。肛诊：宫颈近消，宫口开大2cm，胎膜未破。急查尿蛋白（++），诊断为孕37+5周，重度子痫前期，给予硫酸镁解痉、心痛定降压、地塞米松促胎肺成熟治疗。因术前抽血发现严重脂血，经追问病史，了解到患者有高血脂家族史，入院前一天曾进食大量羊汤，且此次腹痛仍以上腹部为主，故急查血淀粉酶，结果为786u/L，腹部B超示胰腺周围渗出改变。故急诊与外科合作行剖宫产术。术中打开腹膜见乳糜样渗出液约100ml。取出一活婴缝合子宫后，上延切口，探查见阑尾周围轻度粘连，胰腺表面水肿，局部见点片状坏死，周围组织水肿，故行胰腺被膜切开减张术，腹腔及胰腺周围局部引流。术后继续给予硫酸镁解痉、心痛定降压，抑制胰酶及胃酸分泌。抗炎、补液等对症治疗。患者手术当晚零时病情恶化，出现呼吸急促，28次/min，心悸，口干等症状，急查心电图示室上速，ST-T改变，血钾6.87mmol/L，血钙1.01 mmol/L，血糖17.0 mmol/L，谷草转氨酶71u/L，pH 7.22，BE-17.2mmol/L，尿蛋白（+）。诊断为代谢性酸中毒，肺损伤，给予葡萄糖酸钙、普通胰岛素、补液、吸氧等紧急抢救治疗，晨4时复查血糖11.7 mmol/L，血钾6.78 mmol/L，血钙0.95 mmol/L，尿蛋白（-），尿淀粉酶1500u/L，腹腔引流液淀粉酶为5000u/L。继续给予持续胃肠减压，施他宁静滴抑制胰酶分泌，及抗炎、补钙、降血钾、血糖，预防急性肾衰及ARDS的积极治疗后患者转危为安，于术后第12天及第15天分别拔除胰周引流管和腹腔引流管，切口愈合良好，术后第20天痊愈出院。 2 讨论 妊娠合并急性坏死性胰腺炎是妊娠期严重的并发症，具有发病急，并发症多，病死率高的特点。国外报道病死率为30%～50%之间，国内报道为30%左右［1］。抢救成功的关键是：准确诊断，及时去除病因，适时终止妊娠，严密观察术后病情变化，并对此作出正确、及时处理。 2.1 准确诊断 任何一种疾病的准确诊断都是治疗的前提，而妊娠合并急性坏死性胰腺炎是一种少见的疾病。由于妊娠期增大的子宫影响使症状和体征变得极为不明显，容易漏诊和误诊，正确的诊断主要依据病史、临床表现和影像学结果来确诊：（1）临床表现：主要是上腹部疼痛，恶心、呕吐。有资料显示［2］95%的病人有上腹痛，部分大多集中在中上腹偏左，并可放射到腰背部，进食后可加重。病情严重时可表现为局限性或弥漫性腹膜炎。出现全腹痛，由于胰腺位置较深可有深压痛，易与其他急腹症相混淆。同时炎症刺激子宫收缩可掩盖腹痛。上述3例患者均有此临床表现。（2）实验室检查：血、尿淀粉酶的测定对确诊妊娠合并急性胰腺炎有重要意义。90%以上的妊娠合并急性胰腺炎病人，血清淀粉酶升高一般在起病后24h达高峰，48～72h后开始下降，持续3～5天，随病情的发展，尿淀粉酶也升高。但需要注意的是血淀粉酶不高并不能除外胰腺炎，尤其是重症胰腺炎。（3）影像学诊断：CT和B超对诊断妊娠合并重症胰腺炎有重要意义。Ramin等［3］报告70%妊娠合并急性胰腺炎的病人腹部B超有异常发现。B超检查可见胰腺体积增大和实质结构不均，并可发现一些急性胰腺炎的诱因，如胆结石等。CT可显示胰管扩张程度：而增强CT提示胰腺肿大，有明显减弱区，周围组织有不同程度浸润。 2.2 去除病因 妊娠合并重症胰腺炎的病因较多，主要有以下几种。 2.2.1 胆系疾病 近年来的研究表明［4］，在胆系疾病中胆石症为其主要病因，占60%～70%，更有学者［5］指出约2/3妊娠合并急性胰腺炎病人有胆结石，本文3病例中有1例合并胆囊结石。妊娠期发生一系列神经内分泌变化，机体血清中孕激素的增加导致胆汁增加，胆固醇分泌增多，肠肝循环减少，从而影响了胆汁液的构成，而妊娠期高孕酮可导致胆道平滑肌松弛，胆道张力下降和胆囊排空减弱，oddis 括约肌痉挛，胰液返流入胰管，激活胰酶原，引起急性胰腺炎。另外，增大的子宫的机械性压迫，影响胆汁和胰液引流。 2.2.2 高脂血症 妊娠期分泌的多种激素水平变化可使物质代谢发生变化，而使血清甘油三酯升高，一般来说，妇女在怀孕后血浆甘油三酯约升高30%，到孕后期达到高峰。本文3例病人中例3是高脂血症，且有进食油腻食品病史，例1经讨论后一致认为是由于大量摄入脂肪乳而诱发胰腺炎发生。由此可以充分证明高脂血症与胰腺炎的发生有着密切的关系。另外有资料表明［6］妊娠晚期血清胆固醇、游离脂肪酸、甘油三酯和低密度脂蛋白均明显升高，其中甘油三酯可为正常值的7倍。 2.2.3 其他 如妊娠期高血压病、临产的异常紧张、增大的子宫压迫胰腺及宫缩等均可影响胰腺血运，也是诱发因素。本文病例2、3均同时诊断为重度子痫前期。 综上所述，询问有无高血脂家族史、有无进食油腻饮食、胆道系统病史及时行血、尿淀粉酶和彩超等一系列检查方可早期诊断、早期治疗，以防误诊、漏诊延误病情。 2.3 治疗 2.3.1 保守治疗 主要适用于病情较轻，血、尿淀粉酶较低或正常，孕周较小的病例。主要是抑制胰腺分泌，防止感染，同时补液对症治疗。一般措施为进食水、胃肠减压，保护胃黏膜，维持血容量，并根据离子水平来调整补充的液体，对高脂血症病人还需要特殊的代谢支持，如限制热量摄入，减少脂肪乳剂的使用量等。 2.3.2 手术治疗 妊娠合并重症坏死性胰腺炎在剖宫产结束妊娠的同时，可探查并处理坏死的胰腺组织，在术中清除坏死组织，胰腺被膜减张，不主张同时处理胆系结石，因此举对本已虚弱的患者来讲是又一创伤，需待病情稳定后再进行胆系手术，故本文例2术中只行胆囊切开取石术，而未行胆囊切除。手术最关键的一步是胰腺周围的引流，一方面可将坏死组织充分引出，防止进一步消化自身组织，同时可在术后更直观地观察腹腔引流液变化。通过监测引流液的性状和数量可估计病情，指导补液量。经过一系列严密的监测及救治本文3例患者均成功获救。而我们的成功体会是术前积极与普外科医生配合，术中同时请其行外科探查，切开被膜引流，坏死灶清除引流是手术的关键。 2.4 适时终止妊娠 在内外科治疗的基础上，根据病情轻重，选择终止妊娠的时间及分娩方式。终止妊娠可使急性胰腺炎缓解。如保守治疗未能使病情好转，应及时终止妊娠。Block［7］提出了一些处理原则：（1）对妊娠早期发生的急性胰腺炎一般进行保守处理，可在妊娠中期给予手术治疗；（2）对于妊娠中期的病人，急性胰腺炎症状控制后可考虑手术治疗；（3）妊娠晚期急性胰腺炎应给予保守治疗，尽量争取在分娩后行手术治疗；（4）对于少数经保守治疗情况恶化的即可考虑手术治疗。在本文3例患者中，例3二次因上腹痛诊断为腹膜炎、阑尾炎而入外科治疗。考虑当时已合并轻度胰腺炎，只是各项相关化验值未反映出来。而经过保守治疗后成功地使妊娠继续进行。当然，对于妊娠合并重症胰腺炎，应首先考虑挽救产妇生命，在积极治疗后若病情加重或无缓解，则应尽早终止妊娠。而结束妊娠应首选剖宫产术，因妊娠合并重症胰腺炎患者宫颈条件多不成熟，宫口扩张缓慢，阴道分娩历时长，对患者不利。剖宫产术后子宫收缩，既减轻对胰腺的压迫，又有利于外科对胰腺的探查及处理。且本文3例病例，经过上述抢救治疗，胎儿均成活。 2.5 并发症的处理 严密观察术后的病情变化，及时、正确处理并发症是抢救成功的另一关键。妊娠合并重症胰腺炎最主要的致死原因是多系统功能衰竭，如呼吸衰竭、肾衰竭、肝衰竭等，一旦出现上述系统衰竭的症状，将预示预后不良，因此，我们的经验是在积极抢救的同时，监测肺功能、肾功能及肝功能的改变，具体措施如测血清离子、血糖，血气分析，监测尿量等。本文例3，术中顺利，但在手术当晚病情恶化，血钙持续下降，并出现高血糖、高渗性酮症、高血钾代谢性酸中毒、肺损伤及急性肾衰竭等并发症。正是由于我们术后的严密观察及正确处理，使病人转危为安。另外，对于重症坏死性胰腺炎的病人，术后抑制胰酶分泌的药物一定要用目前最强有力、最有效的药物，如施他宁，而单纯使用善宁不能完全控制病情，可能使术后病情进一步加重而失去抢救成功的机会。 【参考文献】 1 Oria A，Ocampo C，Zandalazini H，et al.Discussion of 141 related articles,books,linkout.Internal drainage of giant acute pseudosysts:the role of video-assisted pancreatic 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