Recent Advance in Continuous Ventricular Volume Monitoring
赵秋华  博士研究生
岳  云    教授
首都医科大学附属北京朝阳医院麻醉科，北京  100020
Qiuhua Zhao, MD and Yun Yue, MD
Department of Anesthesiology, Beijing Chaoyang Hospital, Capital University of Medical Sciences, Beijing, 100020

                                              　　　　　　 ABSTRACT
　　In anesthetized and critically  ill patients, volumetric measurement reflects preload more directly and accurately than pressure. Volumetric pulmonary artery catheter can monitor right ventricular ejection fraction and continuous right ventricular end-diastolic volume (CEDV). The introduction of volumetric measurements provides the clinician with accurate and rapid assessing of volume status, in order to guide therapeutic interventions.
　　Key words: Right ventricular end-diastolic volume; Preload; Pulmonary artery catheter


　　侵入性血流动力学监测的目的是评价氧供与氧耗的构成，以提高并利用氧供满足重症病人的组织需求。氧供被定义为心排血量(CO)与动脉氧含量(CaO₂)的乘积，而提高氧供的主要措施是适当的容量负荷。传统的容量负荷的评价标准是在一定的假定条件下以压力为基础的参数，然而在临床很多情况下，这些假设是不准确的，特别是危重病人。因此从监测压力到间接估计容量，发展为直接监测心室容量变化是临床迫切需要解决的难题。本文综述右心容量监测的重要作用以及持续右心容量监测指导重危病人容量治疗的最新进展。<?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" />

一、前负荷评价存在的问题
　　在麻醉和危重病人治疗中，精确的前负荷评价是指导治疗的关键然而又至今尚未完全解决的难题。1970年Swan-Ganz(肺动脉)导管的发明使我们获得了肺毛细血管嵌压(PCWP)，认为PCWP可以间接反映左房压(LAP)，从而作为心室容量负荷的指标。根据Frank-Starling原理，心室的前负荷被定义为舒张末心肌纤维长度。理论上，心室前负荷与左室舒张末容量(LVEDV)有较好的临床相关，但LVEDV不易测得，临床上一直用PCWP来间接判定心室容量负荷。几十年来，这一评价前负荷的“金”标准一直基于下列假设，即: 如果肺动脉导管位置正常，那么LAP ≈ PCWP; 如果病人不合并有二尖瓣疾病，那么LVEDP≈ LAP; 如果心室顺应性正常，那么LVEDP可反映LVEDV; 如果此时病人的心室无几何变形，则LVEDV可反映心室的前负荷。然而在很多临床情况下，这些假设是不准确的。特别是危重病人，Diebel等报道约52%的病人存在PCWP和中心静脉压(CVP)不能准确反映容量负荷的危险^[1]。
    首先，心室顺应性在危重病人常常发生变化，导致压力与容量关系的改变。心内压力的变化不能直接反映血管内容量的变化，大大降低从压力评价容量改变的准确性。急性呼吸衰竭所致的右心室后负荷和胸内压力的改变，引起心室功能变化，可部分地解释危重病人右心与左心的充盈压存在较差的相关性^[2,3]。

    其二，已证实由于急性肺损伤或胸壁损伤所致的胸内压力的升高，引起PCWP和CVP的增加，且难以估计确切的增加值，从而进一步混淆以心内压力的测量值评价血管内前负荷的准确性。多项研究证实以压力测量指导胸内压增高病人的容量复苏可导致容量复苏不足或不恰当的利尿。治疗急性肺损伤所致的低氧血症时使用呼吸末正压(PEEP)已被证实可干预PCWP和CVP的准确测量。根据增加的胸内压，PCWP值虽已经校正，仍未显示可提高PCWP评估前负荷的准确性^[4,5]。
    第三，升高的腹内压可增加胸内压，从而影响PCWP和CVP的测量准确性。腹内压增高见于显著的内脏水肿、腹腔积血、腹膜后出血、骨盆骨折、小肠缺血或穿孔、烧伤和腹腔填塞等; 其他很多非创伤有关的病因也可引起腹内压升高。尽管PCWP和CVP的显著增加，持续的液体复苏常导致腹内压和胸内压增加，病人的心排血量和器官功能的提高。相反由于PCWP和CVP测量值增加的误导，不恰当的液体治疗引起液体复苏不足，加重终末器官的灌注不良，最终导致终末器官功能衰竭。此时心内充盈压的升高是一种假象，不能真实反映血管内容量状态^{[4 5,6]}。
    第四, 并存二尖瓣疾病时， 影响PCWP评估血管内容量状况的准确性。不论二尖瓣狭窄或关闭不全，均可改变LAP与PCWP的关系，使得PCWP用于评价左心室前负荷缺乏指导意义。二尖瓣疾病的存在引起PCWP的增加，导致液体复苏不足。
    最后，肺动脉导管(PAC)的放置位置正确，这样源于PAC的数据才能被合理使用。研究证实少于50%的医生能够准确辨认PCWP波形及正确定位，提示很多PAC未能正确放置，从而提供有关病人前负荷状态的错误数据^[7]。借助胸部X线照相或血气分析可以证实导管尖端位置，但实施起来既耗时又增加费用，现少采用。
    使用压力评价前负荷，基于这一假定，即容量升高，则压力线性升高。事实上，心室舒张末容量与压力并非线性关系，而是曲线关系。病人的情况和治疗干预影响心室肌肉的硬度和弹性。很多因素可引起心室顺应性的改变，心肌缺血、后负荷增加(外周血管的阻力增加)、限制性心肌病和外周压力效应(心包的压力增加、PEEP、腹内压力增高)时，心室顺应性减少，室壁硬度增加; 扩张性心肌病(心脏大而软)、心脏后负荷减少(血管外周阻力降低)和外周血管扩张时，心室顺应性增加，室壁弹性较好。心室顺应性减少时，在压力与容量的变化关系中，压力增高，顺应性曲线左移。同样容量负荷下，压力会偏高; 随着顺应性的增加，相同的压力下，心室能承受较大的前负荷，顺应性曲线右移。可见压力并不总是反映病人的容量状况，但可反映顺应性的变化^[8,9]。<?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" />

二、容量性肺动脉导管(Volumetric Pulmonary Artery Catheters)
　　30年来 Swan-Ganz导管经过不断的技术革新，发展为可以连续测定心排血量(CCO)，CO是根据血温随着时间的变化而计算出来的，因此只能得到每分钟的均值。近年来一个令人振奋的进展，就是容量性肺动脉导管的临床应用。容量性肺动脉导管区别于传统的PAC，主要在于以下三个方面:
　　1.紧贴于导管表面的两个心内电极，可准确辨认R-R间期，连续测量每搏的SV的变化，而不是每分钟的CO的变化。
　　2.快速反应热敏子的发展(响应时间50ms)可快速准确检测血温变化和基于R-R间期的每搏的血温变化。
　　3.进行持续的CO和容量负荷监测，减少由呼吸周期引起的数据偏移和变异性，消除心率不齐引起的不一致性，根据临床需要提供更好的血液动力学趋势曲线。   

　　容量性肺动脉导管的热敏电阻响应时间由原来的300ms缩短为50ms，这一快速反应时间加上心内电极检测的心电图R波，可实现每搏的血温变化，从而根据热稀释曲线的斜率计算出右心室射血分数(RVEF)(图1)。能够直接和连续测定RVEF，意义在于进而根据公式计算出右心室舒张末容量指数(RVEDVI): RVEDVI=CI/(HR×RVEF)。RVEF是反映病人的右心室收缩性和后负荷，RVEDVI可评估血管内的容量状况。这是血流动力学的容量监测近年最重要的创新和进展。由于它是通过改良的Swan-Ganz导管实现的，因此将压力监测与容量监测融为一体。这项技术的准确性已与传统的放射核素技术、双平板自显影成像和两维超声心动描记术的比较研究中得到验证^[10,11,12]。
　　通过改良的Swan-Ganz导管，除传统测量的参数外，还可直接测量每搏量(SV)、右心室舒张末容量(RVEDV)和右心室收缩末容量(RVESV)。右室容量结合RVEF可用于确定右室的最佳前负荷。 <?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" />

 参 考 文 献
1.   Diebel LN, et al. Arch Surg, 1992,127:817-822.
2.   Eddy AC, et al. Am J Surg, 1988,155:712-715.
3.   Calvin JE, et al. Crit Care Med, 1981,9:437-443.
4    Cheatham ML, et al. Crit Care Med, 1998,26:1801-1806.
5.   Ridings PC, et al. J Trauma, 1995,39:1071-1075.
6.   Cheatham ML. New Horiz,1999,7:96-115.
7.   Trottier SJ, et al. New Horiz, 1997,8;5(3):201-206.
8    Headley JM, et al. J Cardiovascular Nursing, 1991,6:1-11.
9    Sibbald WJ. Surg Clin North Am, 1985,65:867-893.
10.  Dhainaut JF, et al. Crit Care Med, 1987,15:148-152.
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16.  Cheatham ML, et al. J Trauma,1999,46:16-22.
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19.  Chang MC, et al. J Trauma.1997,42:577-584.
20.  Chang MC, et al. Shock, 1996,6:326-329.
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