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林洪远

（北京304医院，100037）

中华医学杂志，2002，82（6）：430－431

　　防止和纠正机体缺氧始终是危重病人治疗中的核心问题。于上世纪七、八十年代所提出的考察病人氧耗与氧输送关系的方法是指导包括休克在内的危重病人循环治疗十分有用的工具，由此所带来的治疗理念的进步已成为一项有突出意义的临床进展。

　　临床考察氧耗与氧输送关系的方法是基于Cain和Nelson实验研究中的发现：通过对健康麻醉狗渐进放血的方式降低氧输送量，可以显示氧耗随氧输送变化呈现双相变化：当氧输送处在某一阈值以上时，氧耗不受氧输送下降影响而能够继续维持稳定；但如氧输送降至该阈值以下，则氧耗随氧输送变化波动，同时伴有高乳酸血症等机体缺氧的表现。有鉴于此，临床便根据氧耗对氧输送变化的反应，即处在“氧供依赖”抑或“氧供脱依赖”来判断机体氧输送与氧需求是否相匹配，从而决定进一步的治疗对策。当然，临床是不能够用降低氧输送的方法来进行这种考查的，而是改用增加氧输送的办法。虽然形式不同，但原理是一样的。

　　机体之所以能够耐受一定限度内的氧输送减少是因为正常情况下有较丰富的氧储备和完善的代偿能力，其中，健全的组织提取氧的能力发挥了关键作用，但迄今并没有获得正常人氧输送的阈值。如果按照正常氧输送量为1000ml，最大氧提取率为70％－75％来估计的话，正常人氧输送阈值应在250ml－300ml左右。然而病人情况却复杂得多，代谢率增加或组织提取氧能力受损均会导致氧输送阈值提高，从而要求病人有较高的氧输送。对此，表现最突出的是以全身炎症反应为基础的某些病症，如脓毒症和ARDS。多数观察发现该类病人的氧输送阈值难以测出或高企，并称其为“病理性氧供依赖”，原因至少部分与其高代谢和外周组织氧提取能力受损有关。

　　评估氧耗与氧输送关系的关键是准确测量氧耗。但迄今在方法学上仍存在很大争议。临床经常采用的逆Fick氏法因其存在参数偶联而遭到许多学者批评，并被指为是造成脓毒症和ARDS病人难以显示氧供脱依赖的根本原因。的确，许多用逆Fick氏法显示病理性氧供依赖的病例在改用其它方法测量后便能够显示氧供脱依赖平台。但另一些学者对此不以为然，他们认为，参数偶联的缺陷仅在单次测量有意义，而在连续测量中的作用不大，如果连续测量均显示氧供依赖且斜率足够大，那么氧供依赖便是可信的。此外，病理性氧供依赖作为一种独特现象仅在某些病症出现的事实也不支持将其主要归咎于方法学缺陷的观点。不过，测量氧耗更好的方法是使用代谢车，它完全独立于氧输送的计算，故不存在参数偶联的问题。但该方法也有不足之处，那就是对测量系统要求十分严格，掌握不好容易造成测量不准确。无论采用哪一种方法测量，均要求在病人安静状态下进行，测量期间避免任何可能导致代谢率变化的操作，而且应尽可能缩短测量时间。

　　对于检测结果的解释需要慎重，并非在提高氧输送后只要氧耗增加便能被认定是氧供依赖。事实上，几乎任一项提高氧输送的措施本身均有增加代谢率而增加氧耗的可能。此外，为补偿逆Fick氏法的缺陷，也要求氧耗的增加必须有一定幅度。目前认为，氧耗在提高氧输送后的变化斜率至少>0.15－0.20（即氧耗/氧输送比值>15％－20％）方有被判断为氧供依赖的能力。对内毒素血症动物模型的研究发现，在氧输送阈值以上增加氧输送只能导致斜率为0.04的变化；而在阈值以下则出现0.40的变化。另一项研究也证实，在氧输送阈值以下增加氧输送可以产生0.30－0.76和均值为0.52的斜率变化。所以，对于真正处在氧供依赖的病人来说，将0.15－0.20的斜率变化作为诊断的低限并不算苛求。

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　　无论用于评估或者治疗，提高氧输送都是基本操作。根据氧输送公式：DO₂=1.34×Hb×SaO₂×CO可知，通过输血、输液、强心或提高血氧饱和度中任一措施均可以提高氧输送，临床上可视病人的不同情况选择。例如，呼衰病人可以尝试改善肺功能；贫血病人可以进行输血；低容量血症病人可以输液；心功能不全可以强心等。一般来说，试图通过提高血氧含量（包括Hb和SaO₂）增加氧输送的潜力往往有限，潜力较大的是增加心排量。但老年病人心血管功能储备差，所以提高血红蛋白浓度可能是主要途径。

　　通过测量氧耗和氧输送关系来评估和指导休克复苏和循环治疗，不但能够实现循环监测和治疗的个体化，更重要的是把治疗的眼点由单纯的循环指标转移到了氧输送与氧需求相匹配这个循环系统功能的精髓上，是人们对循环治疗的理解更加深入的体现。基于这一理念，Shoemaker于上世纪八十年代通过对外科危重病人回顾性总结以及此后所做的前瞻性研究，提出了对危重病人实施高氧输送治疗的策略。他认为对危重病人实施高氧输送治疗能够有效地提高其存活率，并制订了治疗应达到的具体目标：

　　CI≥4.6－<?xml:namespace prefix = st1 ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:smarttags" />6.0L/min/m²； DO₂≥600ml/min/m²； VO₂≥170ml/min/m²

该治疗策略颇具吸引力，因此，在相当长的一段时间高氧输送治疗成为众多危重病人治疗的方案，并产生了一系列研究报告。但迄今为止，尚无确切证据证明这种治疗策略对危重病人是普遍有益的。较好的结果仅见于预防性的早期治疗，即大手术前预先置病人于高氧输送状态，而对已经发生严重脓毒症或MODS的危重病人没有显示出有效性，甚至在十分严重的病例还增加了死亡率。此外，研究还发现，对一些病人企图人为控制心排量是十分困难的。普遍存在治疗组和对照组间目标结果相互交叉而且十分严重。虽然多数研究显示能够达到目标的病人有较好的预后，但无法证明目前的高氧输送治疗能力能够使病人达到这些目标。

　　上述情况无疑令人失望，但绝不难理解。首先，危重病人是异质性很大的群体，用统一的治疗目标进行规范既不现实也无必要。例如老年人代谢率低，未必需要太高的氧输送量；而对于年轻人，所规定的氧输送量目标则可能不足，氧耗/氧输送个体化测量的优势在这个目标里完全被抹杀掉了。其次，病人对疾病的反应体现了病人对病损的代偿能力，比治疗本身更重要，而且更能够决定病人的愈后。这一事实能够解释何以组间出现难以控制的目标交叉，而且高氧输送治疗对于治疗组和对照组的预后几乎没有造成任何实质性的影响。再有，所有增加氧输送的治疗均不可避免地会增加心血管系统的工作负荷，对于各系统功能已经严重受损的危重的病人能否承受进一步增加的负荷压力是不容乐观的。所以，高氧输送治疗增加该类病人死亡率应该不会令人感到意外。最后，虽然高氧输送治疗目标中含有提高氧耗的目标（这显然是十分重要的，因为包括脓毒症在内的许多危重病人的缺氧原因是氧提取和利用损害），但目前治疗对此几乎无所作为。除非我们能够找到纠正该类病人细胞代谢、外周微循环障碍等一系列导致氧提取和利用障碍的有效手段，否则，高氧输送治疗目标在实践中是难以完全实现的。

　　那么，究竟有哪些病人真正能够从当前的高氧输送治疗中受益呢？本作者认为可借鉴Vallet 和Rhodes为预测危重病人预后所推荐“多巴酚丁胺试验”。方法是，输注多巴酚丁胺10μg/kg/min 持续1小时，然后测量氧耗变化，如果氧耗提高>15％即判作阳性。阳性反应者在向人们表明其细胞代谢功能依然健全，至少没有衰竭的同时，实际上也传达了其机体确实存在缺氧，且能够对增加氧输送做出积极反应的信息。因此，给这些病人以积极的高氧输送治疗可以期待获得有益结果。除“多巴酚丁胺试验”外，本作者也喜用混合静脉血氧饱和度作参考。如果静脉血氧饱和度<75％，提示机体可能存在氧输送不足，也能够受益于高氧输送治疗。

思考题：

1，通过测量氧耗和氧输送关系指导休克复苏和循环治疗的意义是什么？

2，如何测量氧耗和氧输送的关系及解读结果？

3，为什么目前的高氧输送治疗方法结果不能令人满意？

4，能够受益于目前高氧输送治疗方法的病人主要是哪一类？有什么客观的遴选标准？

5，为什么混合静脉血氧饱和度低能够说明病人有可能从高氧输送治疗中受益？