<?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" /> RPE的发病机制至今仍不十分清楚。有作者认为,肺萎陷的时间和程度、肺复张的速度、胸腔引流过程中使用负压吸引以及年龄是复张性肺水肿的主要诱发因素。肺动脉压只相当于体循环压的1/6,肺循环是一个低压系统,其血管紧张性较低,管壁薄,易受血管内外压差的影响,血管可被动地扩张或萎缩。因此,肺萎陷对肺循环的影响相对较大。肺毛细血管通透性增加、表面活性物质丢失、肺动脉压的改变是RPE的致病因素。其中,肺毛细血管通透性增加是主要原因,原已萎陷的肺组织快速膨胀,在肺泡周围形成负压,作用于肺萎陷时因缺氧而受损的毛细血管,更促使体液从肺毛细血管进入肺泡和组织间隙,导致RPE。肺毛细血管和肺泡膜可能由于肺内低氧区再灌注及再通气时,产生大量的氧自由基而造成损害,亦造成通透性增加。另外,缺氧使肺泡表面活性物质活性降低,肺泡表面张力增高,导致肺血管内液体向肺间质和肺泡移动而发生肺水肿。肺血管机械性压迫,而复张后又发生机械性牵拉或扭曲,使血管内皮细胞遭受损害,亦增加其通透性,因此缺氧和快速复张是造成RPE最直接的原因。有报道,肺萎陷3天发生率17%,7~8天后为85%。 三.RPE的诊断 RPE临床少见,及时而准确地诊断RPE非常重要,Rozenman等报道其临床发病率为0.9%。临床表现为呼吸困难、紫绀、咳嗽、咳白色或血性泡沫痰,肺部散在湿性罗音,影像学表现为以肺门为中心的蝶状或片状模糊阴影,可以全肺或局部发生。RPE的诊断并不十分困难,一般来说根据:(1)有导致肺萎陷的原发、继发因素;(2)治疗后肺复张,即刻或1h内,最迟不超过24h出现剧烈咳嗽,大量白色或粉红色泡沫痰,同时伴有呼吸困难、紫绀、血氧分压下降等缺氧表现,肺部听诊可闻及细湿罗音;(3)胸片上患侧肺组织复张并有斑片状模糊影。(4)相关检查提示血液浓缩,低氧血症、代谢性酸中毒,便可以确诊。但临床上部分患者临床表现与影像学检查不完全相符,特别是症状较轻,X线表现被原发病表现“掩盖”者应高度重视,以防误诊或漏诊。本报告围手术期发生的4例RPE即根据上述特征而诊断。 四.RPE抢救、治疗措施、预防 RPE治疗的基本原则是保证病人有足够的氧合、维持血流动力学的稳定。关键是保持呼吸道通畅,尽快纠正低氧血症。轻症患者经高浓度吸氧(4~<?xml:namespace prefix = st1 ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:smarttags" />6L/min),适量应用糖皮质激素(地塞米松0.25~0.5mg/kg)可改善。对于有严重低氧血症及大量泡沫痰患者应尽早行气管切开或气管插管及时吸痰,应用PEEP、糖皮质激素、强心剂(西地兰)、利尿剂(速尿),镇静剂(安定)、氨茶碱、东莨菪碱、升压药(多巴胺)、血管扩张药(酚妥拉明)等治疗,控制输液量及输液速度的有效控制对维持血流动力学的稳定有极其重要的作用。静脉点滴、雾化吸入沐舒坦可促进肺泡表面活性物质合成、分泌,对RPE有一定的治疗作用。RPE特征性改变多在5~7天内完全吸收,只要早期处理得当,RPE绝大多数可治愈,误诊、漏诊及延误治疗是导致RPE治疗失败最根本的原因。有报道即因漏诊而导致多器官衰竭而死亡病例,教训深刻。如及时治疗,预后良好,上述4例因及时诊断并治疗,无不良后遗症发生。 同RPE的治疗相比,围手术期预防RPE的发生显得尤其重要。手术中操作轻柔,双肺间断小潮气量开放,糖皮质激素(地塞米松0.2~0.5mg/kg;尤其对心肺功能差患者,负压不宜超过10cmH2O等,均可起到积极的预防作用。 值得重视的是近年来随着微创手术--电视辅助胸腔镜外科(VATS)手术的迅速发展,因VATS具有创伤小、痛苦轻恢复快和对容貌影响小等优点而受到愈来愈多患者与术者的欢迎,不能忽视该手术后萎陷肺复张过程中及复张后2h内少数患者可产生复张性肺水肿这一严重并发症。本报告中2例即发生在VATS后。 |