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　　林洪远　盛志勇

　　创伤对胃肠道功能有相当大的影响，并导致胃肠道功能障碍。虽然相对而言胃肠道不是个生命攸关的器官，但如果其损害足以严重的话，也可以造成对生命的很大威胁。更多的情况是，胃肠道功能障碍对病人恢复和后续病程有深远的影响。因此，处理好胃肠道功能紊乱对于改善创伤病人预后是十分重要的。

　　一、胃肠道动力障碍

　　（一）动力性腹胀

　　动力性腹胀在创伤病人十分普遍，导致腹胀的直接原因是平滑肌收缩无力使胃和肠管蠕动减弱，但诱发这些变化的原因却比较复杂，包括休克、缺氧、机械通气、腹腔或盆腔损伤或感染、脓毒症、使用麻醉剂、电解质紊乱等。这些诱因造成交感神经张力增强；副交感神经张力减弱；胃肠道组织缺血、缺氧和水肿；平滑肌动作电位降低等变化。

　　腹胀表现是人们所熟知得，除了腹部膨隆外，病人还可以有恶心、呕吐、腹部胀痛、发热、呼吸浅促等症状。血液学检查显示白细胞升高，生化检查如电解质、血气、肾功能、肝功能等变化取决于腹胀的原因和后果。物理检查发现腹壁张力增加，肠鸣音减弱或消失，可以有金属样高亢音。放射学检查显示广泛的肠管胀气。胃肠动力型腹胀主要应与机械性肠梗阻鉴别，通常并不困难。后者早期表现为肠鸣音亢进，X光或CT检查能够给予确诊。

　　轻度腹胀并无大碍，但严重腹胀可以引发严重问题：1，阻碍经胃肠道摄食，而不得不采用非生理途径的静脉营养；2，升高腹腔压力，甚至导致“腹腔间隙综合征”，对循环、呼吸、泌尿等全身器官和系统造成损害；3，大量水和电解质在胃肠道内渚留，造成体液和电解质丢失；4，如果合并“急性结肠假性梗阻”（acute colonic pseudo－obstruction），将有导致肠坏死和结肠穿孔的风险。所以，对腹胀应该给予积极处理。

　　腹胀处理愈早愈好，否则肠管水肿、动力减弱和水、电解质丢失等会陷入恶性循环，使腹胀和腹腔压力增高愈来愈严重。治疗应首先去除导致腹胀的原因，如停止或减少使用麻醉镇静药物；纠正水、电解质紊乱，特别是低钾血症，但也包括低钠血症、低镁血症、低磷血症；给予积极的循环和呼吸支持，提高和改善胃肠道血流灌注和氧供等。对较严重的腹胀必须放置胃管减压，并停止从胃肠道进食，这时给予静脉营养是必要的。如果怀疑有腹腔内感染或损伤，应立即实施剖腹探查术。即使没有腹腔损伤证据，对已合并“腹腔间隙综合征”的病例有时将不得不实施腹腔减压手术，详情请参阅本篇第三十章“创伤后腹腔内高压及腹腔间隙综合征”。对该类病人可以尝试使用新斯的明、西沙比例等促胃肠动力的药物，但其有效性迄今尚没有临床研究给予证实。

　　胃肠道动力减弱最严重的当数急性结肠假性梗阻。急性结肠假性梗阻也称作“Ogilvie 综合征”，1948年首先由Ogilvie描述，临床表现主要是盲肠和右半结肠严重扩张。

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　　发生急性结肠假性梗阻的诱因与前述的腹胀是完全相同的，但确切机制并不完全清楚。目前多数意见认为，主要是发往左半结肠的骶丛副交感神经张力降低，阻碍右半结肠排空所致，但也有人认为是缘于右半结肠交感神经张力过高。除了腹胀及肠鸣音减弱以外，急性假性结肠梗阻诊断在X线检查中的典型征象是盲肠扩大，直径≥9cm。

　　肠坏死和穿孔是急性假性结肠梗的最大风险，其发生率为13％，死亡率为43％。肠坏死和穿孔的风险并不完全由结肠扩张的程度所决定，更重要的是张力增加的速度和结肠组织的顺应性。因此，水肿较严重的结肠在急剧增加的压力下，未必扩张得太严重便会出现穿孔。

　　急性结肠假性梗阻虽然同样需要胃管减压和全身支持性治疗，但最安全和有效的治疗是实施减压手术。减压术可以先通过结肠镜进行，把结肠镜推进到盲肠或结肠的扩张部位减压，充气要尽可能少，以防造成穿孔。此操作首次成功率为61％－68％，较大的困难是因未清洁肠道使操作受干扰。有20％－50％病例需要反复减压，其成功率也会进一步增加。结肠镜减压的并发症发生率为0－3％，主要是因操作不当导致肠管破裂，死亡率可以达到40％。但无并发症也可以有15％的死亡率，主要与原发疾病有关。

　　约有15％－20％的结肠镜减压术失败，这时应改用手术减压。通常采用的方法是放置盲肠减压导管，该手术成功率可达到96％。并发症主要有：管周渗漏、导管脱出、导管疝、伤口感染、盲肠－皮肤瘘等。个别病例可能需要进行右半结肠切除术。

　　（二）腹泻

　　包括严重创伤病人在内，危重病人腹泻现象也很常见，发生率超过40％。研究显示，实施机械通气并接受胃肠道营养的病人腹泻发生率最高，但原因并不清楚。

　　大量的临床情况可以导致腹泻发生，如感染、菌群失调、使用抗酸剂、不当的胃肠营养、因低血压和肠系膜低灌注导致的吸收障碍、低蛋白血症、胆盐再吸收障碍等。其中一些与创伤有关，但更频繁出现的是医源性因素。

　　腹泻可以分作两类，一类是渗透性腹泻；另一类是分泌性腹泻。渗透性腹泻因肠内容物较高的渗透压而形成。造成肠内容物高渗的主要原因是管饲饮食中成分不当、输注过快或肠道吸收障碍，后者往往与肠道水肿、粘膜绒毛萎缩有关，并可归咎于肠道缺血、缺氧或低蛋白血症。研究发现，如血浆蛋白<2.6gm/dL，腹泻发生率会显著升高；使用广普抗生素也能够导致糖吸收障碍。此外，摄入含镁药物、乳果糖或乳糖酶缺陷等也均造成腹泻。渗透性腹泻可以通过测量大便的渗透压获得确认，即实测渗透压与计算渗透压（Osm＝2[Na+K]）梯度>50mOsm/L。

　　正常梯度的大便实测渗透压与计算渗透压被认为是分泌性腹泻，主要由细菌性炎症引起。细菌的肠毒素，如大肠杆菌和金黄色葡萄球菌的肠毒素被是最频繁导致这类腹泻的因素。在该类腹泻中，需要特别给予重视的是难辨梭状芽孢杆菌感染。难辨梭状芽孢杆菌是阳性厌氧菌，在结肠菌群中的正常比例为1％－2％，但环境中如水槽、浴室、医院地面、医疗设备表面等处的分布却十分普遍。接受广谱抗生素，尤其是头孢类抗生素治疗的病例和免疫抑制的病例，均有主要来自周围环境所诱发的难辨梭状芽孢杆菌感染的较高的风险，从而导致难辨梭状芽孢杆菌性结肠炎。难辨梭状芽孢杆菌性结肠炎造成腹痛、腹泻、发热、白细胞升高、电解质紊乱和低蛋白血症，严重病例可造成结肠穿孔。任何较长时间使用了广谱抗生素的病人出现以上表现，均应排除难辨梭状芽孢杆菌性结肠炎的可能性。大便培养出难辨梭状芽孢杆菌是最可靠的确诊依据，但培养技术要求较高、阳性率较低。作为替代，可以采用难辨梭状芽孢杆菌毒素A的检测。乙状结肠镜检查具有辅助诊断价值，60％的难辨梭状芽孢杆菌性结肠炎中能够发现伪膜。

　　难辨梭状芽孢杆菌毒素A检测阳性或镜检发现伪膜均是开始进行抗难辨梭状芽孢杆菌治疗的指征。推荐的治疗方法为：万古霉素（vancomycin）口服250mg，4/日；或灭滴灵（metronidazole）口服250mg，4/日，均持续7－14天。不能耐受胃肠道给药的病人可以静脉给药。难辨梭状芽孢杆菌性结肠炎的复发率较高，约为50％，因此治疗应该彻底，不能过早停药。

　　所有腹泻治疗都首先需要解除病因，同时纠正水、电解质紊乱和营养不良。由于频繁腹泻造成肛周和会阴部皮肤浸渍、溃烂和感染，所以还要求做好皮肤护理，这方面的工作往往是十分繁重的。

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　　二、应激性溃疡

　　创伤后应激性溃疡发生率相当高，较早前的胃镜观察报告达到80％以上。近年来，由于广泛采取预防性的治疗，已经使应激性溃疡发生率有明显降低，但仍然是创伤后消化系统最主要的并发症。应激性溃疡最多见的发生部位是胃，其次是十二指肠，但其它部位如小肠、食管也均可以累及。溃疡可以为多发性；有的溃疡甚大，直径甚至超过5cm，而且深至浆膜层，容易发生大出血或穿孔。

　　（一）发病机理

　　应激性溃疡属于急性粘膜损伤。急性胃粘膜损伤可见于以下三种情况：①服用酒精饮料或非甾类抗炎药物，或胆汁返流导致直接化学损伤；②胃酸和胃蛋白酶高分泌；③粘膜缺血。创伤后应激性溃疡主要与第三种情况有关。

　　正常时，胃组织之所以能够在胃腔较高的酸度中不被损害，实有赖于胃粘膜屏障的完整性。“胃粘膜屏障”的概念系由Code在1955年提出，目前认为，“胃粘膜屏障”并不是个单纯的解剖概念，而是由粘膜结构和功能共同构成的，主要包括：

　　1，富含碳酸氢盐的粘液层：该粘液为一种糖蛋白凝胶，由杯状细胞所分泌，附着在粘膜表面，厚度达到上皮层的5～10倍，可以阻止H+ 和胃蛋白酶渗透。但单纯的糖蛋白粘液并不能完全有效地阻止胃酸渗透，部分渗透进粘膜的胃酸须靠粘液中所含的碳酸氢盐中和，后者的分泌与泌酸量有关，约为最大泌酸量的5％～10％。经过了粘液层对胃酸的阻挡和中和，粘膜表面才能维持pH中性。

　　2，细胞膜及紧密连接：胃粘膜上皮细胞膜表面含有活性磷脂，能使胞膜具有疏水特性，故也有助于阻止水溶性的H+ 渗透。此外，细胞紧密连接还可在H+ 通道内形成固定的电填充（fixed electrical charges）而阻止H+ 移动。

　　3，强大的细胞再生力：胃粘膜上皮细胞的更新周期的仅3天，急性损伤后数小时内即开始再生。上皮细胞的再生必须以生发层正常为前提，如生发层受损则失去修复能力。

　　4，内源性前列腺素：前列腺素在加强粘膜屏障功能上发挥重要作用。包括：①增加粘液和碳酸氢盐分泌；②抑制胃酸分泌；③刺激上皮细胞再生；④增加细胞膜表面的磷脂含量，和⑤增加胃粘膜血流量。

　　5，充足的血供：胃粘膜的上述屏障功能均需以充足的血供为基础。正常状态下胃粘膜的血供十分丰富，可满足胃粘膜为维持正常代谢和功能以及对氧和营养物质的全部需要。

　　创伤可以从许多方面造成对粘膜屏障的损害，其中最重要的就是粘膜缺血。在创伤休克、缺氧、低血容量、严重感染等应激状态时，由于神经－内分泌反应导致血液重新分配，优先供应心、脑等所谓的“生命器官”，而使包括胃肠道在内的内脏器官处于缺血状态。胃粘膜缺血将严重削弱细胞合成和分泌粘液、碳酸氢盐和前列腺素，以及再生修复上皮细胞的能力，从而导致粘膜屏障的完整性遭到破坏。研究发现，缺血导致的细胞内DNA合成和有丝分裂等代谢活动所受到的抑制以胃底最为严重，因此胃底是应激性溃疡的好发部位之一。

　　除了缺血性损伤以外，胃粘膜还可在复苏时受再灌注损伤，并与粘膜细胞富含黄嘌呤氧化酶有关。实验研究证明，抗氧化剂可对烧伤休克复苏动物的胃粘膜提供保护，使损害严重性减轻、溃疡数目减少、H+ 逆弥散减少和上皮细胞膜电位增加。

　　胃粘膜屏障损伤后，胃腔内高浓度的H+即可向粘膜和粘膜下深层组织扩散，与活化的胃蛋白酶共同造成腐蚀性损害，造成粘膜广泛糜烂或浅而分散的溃疡，但部分溃疡可深达肌层甚至导致严重出血和穿孔。溃疡通常好发于胃底和胃体，但也可侵犯其它部位。上述应激性溃疡的形态学特征与消化性溃疡有十分显著的区别。

　　在粘膜屏障损伤的基础上，溃疡的形成与严重性不仅与逆扩散的H+量有关，而且还与细胞和组织内的缓冲能力有关，后者受伤员体液酸碱度的影响。此外，高分泌的胃酸和胃蛋白酶也促进应激性溃疡的发生。有学者统计，创伤病人以合并颅脑损伤的应激性溃疡发生率最高，并认为与该类伤员可产生较高水平的胃泌素有关。但高胃酸分泌并不是发生应激性溃疡的必备条件，因为多数创伤伤员胃酸水平不但不高，而且常常较正常为低。毫无疑问，只要存在粘膜屏障损伤的基础，即使较低的胃酸也可向粘膜深层扩散而导致溃疡的发生，高胃酸只是使其更为严重。可见，胃酸和粘膜屏障损伤是形成应激性溃疡的两个基本条件。

　　（二）临床表现

　　应激性溃疡在严重创伤后短期内即可发生，72小时内为高峰期。创伤后早期溃疡的发生与发展与创伤严重程度与病情发展有关。创伤如并发感染，则在整个感染期内都始终存在发生溃疡的风险。多数应激性溃疡没有明显腹痛症状，主要的临床表现是上消化道出血，约占病例总数的20％～80％，因此咖啡色胃液和柏油样黑便十分常见。如果出血量较大或出血持续时间长，则可出现贫血；急性大量的出血可致伤员迅速陷入出血性休克甚至死亡。所幸这类病例不多，仅为2％～5％。此外，急性穿孔为应激性溃疡另一危重情况，伤员可以出现上腹或全腹压痛、反跳痛、肌紧张等弥漫性腹膜炎和休克的体征。如诊断或处理不及时，也可导致病人死亡。

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　　4，营养成分：主要强调肠粘膜上皮细胞所需特殊营养物质的补充，目前能够给予的是谷氨酰胺（国内商品名为“力肽”），推荐用量成人至少20g/天以上。

　　5，“选择性上消化道去污染术”（SDD）是一项预防性的治疗措施，旨在降低肠源性G－需氧菌和霉菌感染的发生率。具体实施办法是：①用妥布霉素、多粘菌素E和二性霉素B制成2％的软膏涂布口腔粘膜，每日4次；②用妥布霉素100mg，多粘菌素E 80mg和二性霉毒B 500mg制成混合水溶液经口或胃管送入胃肠道，每日4次。上述药物在胃肠道内均不被吸收，而只起局部抗菌作用。为清除伤员入院时就可能带有的其它部位的致病菌，应同时经静脉或肌肉注射具有广谱抗菌能力、对厌氧菌无影响、副作用小和胆汁中浓度低的抗生素，如cefotaxine（头孢噻肟），50mg/kg/d，连用4－5天。SDD从病员入院后即开始应用，直至病情稳定。在实施SDD时，不影响针对特定感染的其它抗生素的使用。对SDD的效果目前已有许多报告。认为SDD可明显抑制口腔、上消化道和直肠内的G－需霉菌和霉菌生长；可明显降低肺部感染和菌血症的发生率；且迄今没有耐药和菌群紊乱现象发生，但并未显示能使病死率获得实质性的降低，其原因有待进一步探讨。

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