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成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南

时间:2010-08-23 13:39:25  来源:  作者:

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于凯江 马晓春 刘大为 许媛 安友仲 汤耀卿 邱海波 严静 管向东

注 *为通信作者,浙江医院 ICU,杭州,浙江,310013

 

目录

引言

严重感染与感染性休克的血流动力学改变特点

严重感染与感染性休克的诊断

严重感染与感染性休克的血流动力学监测

一、     血流动力学监测的目的与意义

二、     常用监测指标的选择与影响因素

1、        临床表现

2、        中心静脉压(CVP)和肺动脉楔压(PAWP

3、        混合静脉血氧饱和度(SvO2)和中心静脉血氧饱和度(ScvO2)

4、        血乳酸

5、        组织氧代谢

三、     功能性血流动力学监测

严重感染与感染性休克的血流动力学支持

1、        早期液体复苏

2、        血管活性药物与正性肌力药物

严重感染与感染性休克的集束化治疗

 

引言

严重感染(severe sepsis)及其相关的感染性休克(septic shock)和多脏器功能障碍综合症(multiple organ dysfunction syndrome MODS)是当前重症加强治疗病房(ICU)内主要的死亡原因,也是当代重症医学面临的主要焦点及难点[12]。在美国,每年有75万的严重感染病例发生,超过了充血性心力衰竭或乳腺癌、结肠癌和艾滋病的患病数总和,病死率大概在20%-63%左右,和急性心肌梗塞的院外病死率相近。且患病率以每年1.5%的比例增长,预计到20102020年,严重感染的患病数将达到93万和110[12]。美国每年的相关治疗费用大约为167亿美元,而欧洲每年的相关治疗费用大约为94亿美元[23]。在全球范围内,严重感染病例的患病率、病死率及相关治疗费用也在逐年增加,全球每年有1800万人发生严重感染,每天大约有1400人死于严重感染。尽管国内尚无完整的流行病学资料,但据估计患病率、病死率、治疗费用也相当高。人口老龄化和慢性病的增加,人类的医疗活动如肿瘤化疗和器官移植后免疫抑制剂的应用都是导致严重感染发病率增加的重要原因。

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严重感染与感染性休克以高心输出量和低外周血管阻力并导致组织灌注不足为特征,其血流动力学的复杂性使支持目标的实现更为困难,因此,血流动力学的监测与分析并根据血流动力学指标的变化给予及时支持就显得尤为重要。显然,治疗效果应该通过监测综合参数来评估,而临床医生应该有明确的目标和治疗终点以评价当前干预的效果[45]

为使重症医学工作者对成人严重感染与感染性休克的血流动力学监测与支持的时机、方法与目标有一个全面、系统的认识,以便进行规范化的临床实施,中华医学会重症医学分会组织相关专家,依据近年来国内外研究进展和临床实践,制定以下《成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南》。

本《指南》的推荐意见采用循证医学的方法,推荐级别依据如下:

1  推荐级别与研究文献的Delphi分级

推荐级别

A

至少有2I级研究结果支持

B

仅有1I级研究结果支持

C

仅有II级研究结果支持

D

至少有1III级研究结果支持

E

仅有IV级或V级研究结果支持

研究文献的分级

I

大样本、随机研究,结论确定,假阳性或假阴性错误的风险较低

II

小样本、随机研究,结论不确定,假阳性和/或假阴性错误的风险较高

III

非随机,同期对照研究

IV

非随机,历史对照研究和专家意见

V

系列病例报道,非对照研究和专家意见

 

严重感染与感染性休克的血流动力学特点

严重感染和感染性休克时,循环系统主要表现为体循环阻力下降同时伴有心输出量正常或增加[67],肺循环阻力通常略有升高。体循环阻力下降被认为是感染性休克的首要血流动力学改变,这种状态通常被称之为高动力型血流动力学状态。严重感染常导致左右心室的功能受到明显抑制[8],可表现为心室射血分数下降,心肌顺应性下降。

严重感染和感染性休克的血流动力学改变的基础是外周血管的收缩舒张功能的异常,从而导致血流的分布异常。在感染性休克发生的早期,由于血管的扩张和通透性的改变,可出现循环系统的低容量状态。经过容量补充后,血流动力学则表现为高动力状态。外周阻力下降、心输出量正常或升高,作为循环高流量和高氧输送的形成基础而成为感染性休克的主要特点[9]。感染性休克的这种氧输送正常或增高状态下的组织缺氧是分布性休克的主要特征,与低容量性休克、心源性休克和梗阻性休克氧输送减少的特点有明确的不同。

严重感染时,组织对氧的摄取和利用功能也发生改变。微循环的功能改变及组织代谢功能障碍可以存在于感染过程的始终。炎症反应导致毛细血管内皮系统受损、凝血功能异常、血管通透性增加,使血管内容量减少、组织水肿;组织内通血微血管密度下降,无血流和间断血流的微血管比例增加。这些改变直接导致微循环和组织间的物质交换障碍,在器官功能不全的发展过程中起着关键作用[10]。同时,炎症反应导致的线粒体功能障碍使细胞对氧的利用也受到明确的影响[1112]。这些改变的共同作用使组织缺氧及代谢功能障碍进行性加重,加速了休克的发展。

推荐意见1:感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点,应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。(E级)

  

 

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严重感染与感染性休克的诊断

严重感染和感染性休克通常表现为一个进行性发展的临床过程。这个过程的不同阶段可以表现出不同的特点。为了能够更早期对严重感染和感染性休克进行识别和诊断,人们做了大量的工作,并不断形成新的共识。

19918月美国胸科医师学会(ACCP)和重症医学会(SCCM)联席会议对全身炎症反应综合征(SIRS)规定了明确的定义和诊断标准[13]SIRS是机体对不同的严重损伤所产生的全身性炎性反应。这些损伤可以是感染,也可以是非感染性损伤,如严重创伤、烧伤,胰腺炎等等。如出现两种或两种以上的下列表现,可以认为有这种反应的存在:①体温><?xml:namespace prefix = st1 ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:smarttags" />38或<36;②心率>90/分;③呼吸频率>20/分,或PaCO2<32mmHg(4.3kPa);④血白细胞>12000/mm3,<4000/mm3,或幼稚型细胞>10%。会议同时指出,由致病微生物所引起的SIRS为全身性感染(Sepsis);严重感染是指全身性感染伴有器官功能不全、组织灌注不良或低血压。感染性休克可以被认为是严重感染的一种特殊类型。

临床上沿用的诊断感染性休克的标准常包括:①临床上有明确的感染;②有SIRS的存在;③收缩压低于90mmHg或较原基础值下降的幅度超过40mmHg,至少一小时,或血压依赖输液或药物维持;④有组织灌注不良的表现,如少尿(<30ml/h)超过一小时,或有急性神志障碍。这些指标在今天看来,尚不能完全体现对感染性休克作为临床过程的认识和早期诊断的要求。

2001年有关方面的专家对相关的概念进行重新论证[14],认为虽然这些定义在临床应用方面存有一定缺陷。但尚无足够的证据改变1991年所制定的这些定义。临床上需要更具体的指标(如生物学指标,等)对全身性感染的严重程度进行更为明确的区分。会议建议应用PIRO系统,希望提供更清晰的、定量化的诊断标准。PIRO系统包括易感性(Predisposition)、感染侵袭(Insult infection)、机体反应(Response)和器官功能不全(Organ dysfunction)。该系统相应地反映:1)病人的基础情况、对炎症反应的基因特征;2)致病微生物的药物敏感性和分子生物学特征,感染源的部位、严重程度和对治疗的反应;3)机体炎症反应特点和特异性生物学指标(如降钙素前体、C反应蛋白、人类白细胞相关性抗原、白介素等)的意义;4)器官受累的数量、程度及其相应的评分系统。

从对感染过程的认识和对感染性休克的定位,可以看出一些基本概念的转变。这种转变正在影响着对感染性休克的诊断和临床治疗的决策。

推荐意见2:应重视严重感染和感染性休克是一个进行性发展的临床过程,对这个过程的认识有助于早期诊断。(E级)

 

严重感染与感染性休克血流动力学监测的目的与意义

血流动力学的监测对严重感染与感染性休克的早期诊断、预后的判断以及治疗过程中效果的观察、方案的反馈与调整至关重要,早期合理地选择监测指标并正确解读有助于指导严重感染与感染性休克患者的治疗[1516]。常规血流动力学监测可以用于基础循环状态、容量复苏和药物治疗效果的评价[1718],其核心内容是组织灌注与氧代谢状况,包括全身和局部灌注指标的监测。

 

 

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