您当前的位置:首页 > 主题内容 > 重症监护 > 重症治疗与护理

肺栓塞的紧急诊断

时间:2010-08-23 13:39:27  来源:  作者:

<?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" /> 

         上海市第二医科大学附属新华医院麻醉科 尤新民

肺动脉栓塞(肺栓塞,Pulmonary emboliem,PE)为内源性或外源性栓子堵塞肺动脉及其分子引起以肺循环障碍为主的一组临床症候群。包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞以及空气栓塞等。目前国内外的统计资料显示其发病率及病死率均较高。在美国,估计每年患者70万,在死亡原因中居第3位,仅次于恶性肿瘤及心肌梗死。据尸检报告,本病漏诊率高达67,生前确诊率为1839,故对肺栓塞的及时诊断和正确治疗是降低其死亡的关键。
  急性大块肺栓塞的死亡率极高,因此必须及早诊断、尽快进行溶栓治疗或经静脉导管碎解和抽吸血栓或肺动脉栓子摘除术。但这些方法都有相当的高风险,诊断不明确而给病人使用这些方法死亡率将进一步提高。因此医生面临的挑战就是及时作出诊断,但目前无一项简便的方法确诊PE,事实上,发生PE的病人病情都很重,无法转运到可以进一步诊断检查的场所。下面就临床特征和实验室检查有关问题作一介绍。
. 临床类型
  (1)猝死型 既往无心肺疾病者,肺血管阻塞>50,肺动脉明显升高;阻塞>85%可引起猝死,约占30%,其中1/3死于1小时内。
  (2)急性肺心病型 患者突发呼吸困难、低血压、休克及右心衰竭表现。栓塞前若有心肺疾病,则较小的栓塞即可引起严重循环障碍。除机械原因外,体液因素使肺血管收缩,肺动脉压进一步升高。右心室负荷增加,严重致右心衰竭。回心血量下降引起低血压、心源性休克。右心负荷增加和低血压致右心室心肌严重缺血,造成右心室心肌梗死和危及生命的心律失常。
  (3)肺梗死型 患者突发气短、胸痛、咯血及胸腔积液表现。
  (4)慢性肺心病型 临床表现为不能解释的呼吸困难的慢性肺栓塞。
. 临床特征
  肺栓塞的血流动力学反应取决于肺血管阻塞的程度以及患者栓塞前的心肺状态;而死亡率则与右心室功能不全的程度有关。年轻患者,若无明显肺动脉高压时(存在慢性肺部疾病、冠心病或瓣膜性心脏病等基础疾病),即便肺血管阻塞程度相仿,但却能进展为严重的肺动脉高压。有研究发现,约5%大块肺栓塞病员存在心源性休克。
  (1)大块肺栓塞 其症状及体征常由多发性血栓性栓塞所致,而非单一较大的血栓形成。多见于年老肥胖病员,常于手术后活动或大便用力时发病,患病突发晕厥和休克,多为猝死。幸存者常有严重呼吸困难、呼吸频速、心动过速、右心功能不全以及低血压。呼吸频率每分钟可达40-50次,肺动脉第二音亢进,可出现第三心音、第四心音、少数病员于左侧胸骨旁线2-4肋间可闻收缩期喷射性杂音。
  (2)中等肺栓塞 为肺叶或肺段血管栓塞,一般不至引起突然死亡,但常复发。可并发或不并发肺梗死。以梗死为主要表现者,可有咯血、胸痛、胸膜摩擦音及胸水体征。心力衰竭及肝淤血者可出现黄疸。多数病员心率增速(>100/),每伴低热(37.5),存在肺实变体征,可闻粗大湿性?音。
  (3)小肺动脉栓塞 即亚肺段动脉及其分支的栓塞,一般无临床症状。若反复发作或多发性小栓子散在两肺各处,可逐渐引起肺动脉高压,活动后出现呼吸困难、乏力。体检肺部可正常,心尖搏动减弱,肺动脉第二音增强,可伴分裂音,心脏逐渐增大,晚期出现右心衰竭症状。

 

 

<?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" /> 

.实验室检查
(1)
胸部X线平片

  肺栓塞病员,常见的胸片异常有:区域性肺血管纹理稀疏、纤细、部分肺野透光度增加。Hampton驼峰提示肺梗死和患者膈肌抬高;典型改变为右下肺动脉呈香肠样和威斯特麦克(Westermark)征。慢性肺栓塞病人可见主动脉段突出,主肺动脉扩张,右下肺动脉横径增宽(>15mm,扩张的肺动脉前段急剧变细称Kunckle征。右心室扩大。有资料显示,>70岁肺栓塞病员,约占82%可有异常胸部X线改变,尤其是心脏增大以及肺部淤血较< 70岁者更易见到。
(2)
心电图
  心电图异常者,敏感性低,且无特异性,各年龄组所见肺栓塞的心电图改变甚类似。最常见者为窦性心动过速、T波倒置及ST段下降。大块肺栓塞者,常可描记得心前壁外膜下缺血性改变。肺栓塞另一典型改变为新近发生的不完全性或完全性右束支传导阻滞、心房颤动以及SIQT (Ⅰ导S波加深,Ⅲ导出现Q/q波及T波倒置)。心电图改变多在发病后即刻出现,尔后随病程进展呈动态变化,对于提示肺血栓栓塞症(PTE)更具临床意义。
(3)
肺动脉造影
  选择性肺动脉造影是诊断PE的金标准。不幸的是,这种方法有创伤、费时,也不太易办到。肺动脉造影肺栓塞的直接征象有肺血管内造影剂充盈缺损,伴或不伴轨道征的血流阻断;间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢,局部低灌注,静脉回流延迟等。相对禁忌症有明显出血危险及肾功能不全。
(4)
放射性核素肺通气/灌注扫描
  现被用为诊断肺栓塞最常用的检查方法。典型征象是,肺段分布的肺灌注缺损,并与通气显像不匹配。但临床有部分基础疾病,如慢性阻塞性疾病、充血性心律衰竭、支扩、肺炎、间质性肺病以及肺癌等可影响患者的肺通气和血流状况,致使通气/灌注扫描判定甚为复杂,需结合临床进行判定。通常,扫描结果分为三类:①高度可能,其征象为至少一个或更多叶段的局部灌注缺损,而该部位通气良好或X线胸片无异常;②正常或接近正常;③非诊断性异常,其征象介于高度可能与正常之间。研究表明,肺灌注扫描的敏感性,特异性以及阳性预测价值,老年病员与年轻者相仿。
(5)
螺旋CT
  尽管CT同样需要转运病人,并要把病人安置于CT的扫描探头下,但它相对于常规的肺血管造影术而言,有相同的技术漏检率(2%-5%),然而却更快速,更简单,更少依赖于操作者。屏住一次呼吸的过程,就扫描整个胸部。它比起放射性核素肺通气/灌注扫描来,对检查结果的报告更容易达成共识。另一个优点是:通过对肺实质和大血管的显像,在有肺栓塞存在的同时,还可以提供其他的选择性的诊断(如肺团快占位,肺炎,严重肺气肿,胸膜渗出等)。CT也可以探测到右心室的舒张,这样可以显示潜在性的严重肺栓塞。
  CT扫描结果类似于肺血管造影。包括:局部的充盈缺损(腔内区域与周围的介质对比有较低的衰减),完全的充盈缺损,轨道现象(在腔内能自由流动的物质团块,允许血管壁及栓子之间存在血流)。CT在诊断主干肺动脉和叶干肺动脉上发生的大块肺栓塞时,有超过95%的特异性和敏感度。
 


(6)
磁共振成像(MRI)
  晚近用为静脉血栓诊断的磁共振检查,可直接显示血栓病变的特征性影像学改变,并可窥及闭塞性血栓者,尤其对症状性远端侧的深静脉血栓者具较高的敏感性及特异性。该检查不仅能发现盆腔静脉及上肢深静脉之病变,并可用作兼有肺及下肢栓塞性病变者的一项诊断方法。但MRI应用收费用昂贵以及设备固定、不能移动等因素的限制。已安置永久性心脏起搏器者为其禁忌症。由于该检查可不顾及造影剂的肾毒性反应,故尤适于老年病员应用。
(7)
经胸超声心动图
  经胸超声心动图(TTE)是一种应用广泛的、容易快速、非创伤性的诊断仪器。尽管它很少能直接看到PE的影像,但可以显示被运送到右心房或右心室的浮动血栓(这种血栓会造成高度风险)。当在超声心动图上显示右心血栓存在时,血管造影术就不再需要了。事实上,右心房或右心室存在浮动血栓血管造影术会将血栓排出的危险,应禁忌血管造影术。
  在大块肺栓塞时,由于不是长期慢性的压力负荷过重,右心室通过与舒张相对应的运动功能减退,相应缩小了左心的范围。TTE特征性征象会出现室间隔变平,或是室间隔在舒张期凸向左心室,下腔静脉在吸气舒张时不萎陷。在正常血压的病人中,这样右心室的功能障碍间接的提示了严重的肺动脉阻塞,和血流动力学已迫近衰竭。不幸的是,这种右心室功能障碍不是特异性的,通常肺栓塞会与某些特定的情况相混淆(如急性阻塞性肺疾病的恶化,右心梗死或心肌病)。这种情况也会出现区域性右心室功能障碍。多普勒技术可以探测到三尖瓣反流,还可以测算肺动脉收缩压。
  尽管通过TTE在肺动脉直接看到血栓并不常见,但它可以提供临床医生诊断的线索。在分析或排除可能引起血流动力学不稳的多变的因素时(如主动脉壁间动脉瘤,室间隔破裂,心包填塞,心内膜炎等)是很有用的。然而,即使是大块肺栓塞的病人也可能不会出现右心功能的障碍,所以TTE只能辅助诊断急性肺栓塞,而不是主要的手段。TTE用于过度肥胖、肺气肿、不能活动、机械通气的病人,则因检测技术等因素限制其应用。
(8)
经食道超声心动图
  通过经食道超声心动图(TOE)可以看到中心肺动脉内的栓子。在诊断PETOE较之TTE的最主要的优点就是加强了对近端肺动脉的显影。TOE检查的假阳性很少见,但其灵敏度却因选择病人的不同,检查医生的专业知识和检查的详尽程度而变化很大。为了把PE诊断的假阳性率减到最小,只有当探测到的物体有明显的边界,与血液及血管壁相比有不同的超声密度,突出到动脉腔内,通过多普勒显像证实改变了血流,并在不止一个平面上可以显像,这时才可以确诊有明确的血栓存在。由于左主支气管行于食道和近端左肺动脉之间,在TOE上,近端左肺动脉是个相对盲点,这个难点可以通过使用多平面探头来克服。TOE在诊断中心肺动脉栓塞上的敏感性似乎可以与CT相比,TOE突出的优势就是它可以及时的在急诊室、ICU及手术室应用,而不必打断治疗,不需送病人去放射科。

<?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" />

null
来顶一下
返回首页
返回首页

本周热点文章

站内搜索: 高级搜索
关于我们 | 主编信箱 | 广告查询 | 联系我们 | 网站地图 |