硫化氢是一种无色气体，有臭鸡蛋味，刺激性强，并具有神经毒性，接触早期对鼻黏膜有显著刺激作用，随浓度增高，鼻黏膜嗅觉神经被麻醉疲劳，并显现出中枢神经系统症状和呼吸中枢麻痹，出现窒息症状。可引起肺水肿、脑水肿等多脏器衰竭。硫化氢所致的中毒损伤在临床上病情发展迅猛，救治比较困难，死亡率极高[1] 。为提高此类病人抢救成功率，现将我院2003—2008年救治的31例急性硫化氢中毒病人抢救护理体会介绍如下。

　　1 临床资料

　　本组31例，均为男性，年龄20～46岁，中毒原因均为修理下水管道后，中毒时间：最长1h，最短5min。当即4例心跳、呼吸停止，发生“闪电样”死亡，其他27例均神志不清，呼吸困难，呼吸浅慢，面色紫绀，伴鼻出血。经抢救，3例死亡，28例治愈。

　　2 抢救及护理体会

　　2.1 院前、院内抢救及护理 患者被发现后立即移离出毒源区，转移至空气新鲜处，防止继续中毒，窒息者立即畅通呼吸道，给予人工呼吸及胸外心脏按压，并立即开放静脉通道，遵医嘱用呼吸兴奋剂、肾上腺素静脉注射。尽快脱去外衣，清洁皮肤，使患者周围空气中硫化氢含量减少，因硫化氢是一种沸点低的物质，挥发快，以减少硫化氢的吸收。

　　2.2 纠正缺氧

　　2.2.1 保持呼吸道通畅 本组31例均发生肺水肿，原因是硫化氢引起肺泡毛细血管损伤和肺泡表面活性物质破坏造成其通透性增加。及时清除口、鼻腔大量的血性分泌物显得尤为重要，吸痰时严格按操作规程，做到轻、快、稳，且吸痰负压不要过大，以免损伤黏膜。通气不良、阻塞或呼吸衰竭危重患者必要时插管或气管切开，本组5例行气管插管，2 例气管切开。

　　2.2.2 纠正循环缺氧及组织缺氧 纠正循环缺氧 及组织缺氧是治疗本病之关键所在，病人因轻重不等发生肺水肿，气道通气不良，给予脱水。遵医嘱静脉注射山莨菪碱或东莨菪碱、地塞米松，减轻肺水肿，通畅气道。在通畅气道的基础上，给予高流量吸氧，纠正组织缺氧。同时给予2%NaHCO3雾化吸入，缓解上呼吸道刺激症状。

　　2.2.3 应用硫化氢解毒剂DMAP(对-二甲基氨基酸) 硫化氢中毒对机体产生的危害是来不及代谢和排出硫化氢，硫化氢进入血液后可先与高铁血红蛋白结合形成硫化高铁血红蛋白，过量的未能结合的硫化氢，即将随血液进入组织细胞，发挥致毒作用[2]，而4-DMAP为快速高铁血红蛋白形成剂，所以遵医嘱使用10%4-DMAP 2ml肌注，纠正组织缺氧。

　　2.3 纠正脑水肿及适当镇静 患者中毒后，发生组织细胞线粒体内呼吸抑制而发生脑缺氧，继之脑水肿，脑功能障碍、神志不清、烦躁不安。需给予20%甘露醇静点和苯二氮 艹 卓 静注。预防颅内压增高发生的呕吐引起窒息，同时加床档保护，必要时约束带保护以防坠床，肌肉撞伤等。

　　2.4 促进脑代谢—高压氧疗 遵医嘱可给予大量细胞色素C，脑活素注射液或GM-1，生命体征稳定者可行高压氧疗，促进脑受损的细胞修复。本组28例行高压氧疗，每人10～15次，减少病后神经衰弱，前庭功能障碍，锥体外系损害、痴呆等精神障碍的发生。

　　2.5 密切病情观察

　　2.5.1 重点观察血压、呼吸末梢循环及尿量 急性硫化氢中毒后，细胞内呼吸障碍，易引起多脏器功能衰竭，应重点观察血压、呼吸、末梢循环及尿量，尿性状，监测心电、心肌酶、肝功、肾功。

　　2.5.2 注意出血量及呼吸道梗阻 本组31例病人发生口鼻出血，出血原因尚不明了，在护理中应注意出血量及避免口鼻出血引起病人窒息，引起呼吸道梗阻。31例未执行特殊处理，除3例死亡外，其余28例均于病情好转时自行停止。

　　2.6 基础护理 硫化氢中毒后病人是昏迷状态，且有肺水肿和易发生多脏器功能衰竭，加之抗感染能力减低，及口腔鼻腔中的黏液易误入气道引起呼吸道感染，所以在护理中，注意给予翻身拍背促进排痰，做好口腔护理。并给予高热量、高蛋白、高维生素饮食。还应注意室内通风，紫外线消毒。

【参考文献】
  　　1 岳茂兴，徐冰心，李铁，等.硫化氢吸入中毒损伤特点和紧急救治.中华急诊医学杂志，2005，2：175-176.

　　2 王一镗.实用急诊医学. 南京：江苏科学技术出版社，1998：667.

　　(本文编辑：李 木)

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