强调以保护左心为重点的治疗观点是由于左心执行心脏最重要的生理功能。因此，PAWP和心排量（CO）等反映左心功能的指标是循环监测中最重要的项目。行此检查可借助Swan－Ganz导管，该管兼有测压和测量CO的作用。压力监测包括RAP、肺动脉压（PAP）和PAWP。依据这些参数并结合血压、心率等还可进一步计算出左、右心室作功（LVW、RVW）、外周循环阻力（SVR）、肺循环阻力（PVR）和每搏血量（SV）等一系列有用的循环生理参数。此外，通过Swan－Ganz导管还可方便地抽取混合静脉血（V）进行分析，它对了解循环，特别是外周代谢也是一项十分有用的指标。上述这些作用显著地扩展了临床监测的视野和准确性。因此，将Swan－Ganz导管引进入临床是监测技术一个重大进步，对ICU的发展起了极大促进作用。近年来，人们正付出努力使上述循环监测项目向无创方向发展，并已研制出以阻抗法为原理的无创循环监测仪，但这项技术目前尚不够成熟，其准确性仍有待改进。

Swan－Ganz导管插入术的操作并不复杂，但有几个问题需要特别注意：
l．导管从腔静脉到肺动脉应在监视器上顺序显示右房、右室、肺动脉和肺动肺楔压不同特征的波形和压力（图9－2－l）。如果由心房的波形和压力直接转入“楔入”的波形和压力，应高度怀疑导管误入颈静脉或下腔静脉属枝的可能，并需由X线片证实。作者即在上述情况中，有过将导管误插至肝静脉和肾静脉（图9－2－2）的经历。
据分析，发生这种情况的原因可能与血流滞缓和推进导管用力不当有关，使得气囊失去导向作用而变成纯粹的“盲插”。因此，在休克、心房较大或心肌收缩乏力的病人，操作要有耐心并注意技巧。
2．在解剖上，肺脏可以被理想地划分为上、中、下三带。在上带、肺血管静脉端压力（Pv）＜肺血管动脉端压力（Pa） <肺内压PA，因此血管呈闭合状；在中带，Pa＞PA＞Pv，血流仍不通畅；在下带，Pa＞Pv＞PA，血管开放。因此如导管插至上，中带肺血管，将明显受肺内压影响。只有插入下带肺血管内，才能真正反映血管内压，在X线下，相当于心房水平。
确保满意的CO是循环治疗的主要目标之一，许多参数的调整都应服务于这个目的。CO决定于心率和每搏量。当CO不足时，交感神经兴奋，心率加快，心肌收缩力增强从而有助于提高CO。但通过加快心率提高CO的效果是有限的，当心率＞140次／min时，因舒张期缩短，心室充盈减少，反而导致CO进一步降低。此外，快速的心率增加心肌氧耗，对有潜在心脏疾患的病人有导致心力衰竭的风险，因此，应当避免过快的心率。提高每搏量是提高CO最有效的途径。每搏量受制于心脏的前、后负荷和心肌收缩力。由于后负荷增加往往是对低心排的代偿反应，亦即前者是“果”，后者是“因”，以及只有充足的心室充盈才能体现心肌收缩力增强的有效性。因此，治疗上应首先调整心脏的前负荷。临床上习惯用PAWP表示左心的前负荷，只是由于目前临床上还找不到可供常规使用的更准确地测量真正的前负荷的方法，其意义和有限性与 CVP和 RAP对于右心是一样的，而且由于PAWP是在阻断肺动脉血流情况下测量的，故更容易受胸内压和心、血管顺应性等容量外因素的影响，并且在导管插入上、中肺带和休克使肺血流减少时尤其突出。为减少误差，在正压通气的病人应于呼气末或在自主呼吸的病人应于吸气末测量PAWP。如果病人正在实施呼气末正压通气（PEEP）的话，那么还应用以下公式对PAWP加以修正：修正 PAWP=［实测 PAWP-PEEP（cmH2O）］ X 0． 75／2    用PAWP表示左室舒张未压（LVDEP），并进一步反映左室前负荷是基于两个基本前提：①从肺动脉到左心室间无阻塞因素存在，在心脏舒张期时为一通畅的串联系统；②心脏有足够的舒张期，以使该期串联系统内的液体呈相对的“非流动”状态而取得各点压力平衡（图9－2－3）。因此如肺血管阻力过高、心率过快（＞12次／min）、瓣膜狭窄等，均可削弱PAWP反映LVDEP的准确性，并顷向于数值偏高（即使正常时也有梯度）。

 通过上述可以看到影响PAWP的因素很多，其中很多是可以避免和估计到的，如果能够注意排除或将其考虑在内，PAWP仍不失为评估左心前负荷和左心功能的有用指标。鉴于前述的影响因素，如心率快，肺血管阻力增加，心、血管顺应性降低等在危重病人中十分普遍，因此，对该类病人维持较高的PAWP是适宜的。有作者指出，目前在临床上被认为容量已补充足的危重病人中，至少半数以上实际仍然存在容量不足。换言之，临床上对容量的估计往往偏低。但另一方面，肺脏毕竟是个脆弱的低压系统，对静水压力增加颇敏感，为防止肺水肿，一般以PAWP最高不超过 2． 67kPa为宜。
 在适宜的前负荷下，如果低CO仍不能纠正，通常揭示心泵功能受损，是联合使用正性肌力药物和血管扩张剂的指征。二者联用，可在不增加或少增加氧耗的情况下，较大幅度地提高CO，从而明显改善心脏作功效益。心脏氧耗用于心脏作功（CW），在CW＝ CO X BP（血压）中可以见到，相当的作功被用作克服外周血管阻力，在病理情况下，这部分功的比例会进一步增加。如果这时使用血管扩张剂降低外周阻力，使BP降至仅能维持内脏灌注所需压力的低限，那么，在减少氧耗的同时也可使CO略有提高。正性肌力药物可以较大幅度地提高CO，但同时也导致氧耗增加。显然，正性肌力药物与血管扩张药物联用可使二者的益处结合在一起并弥补相互的不足，从而在不增加或少增加氧耗的情况下，较大幅度地提高CO和获得整个心脏作功效益的改善。毫无疑问，如果心功能业已受损，对容量负荷的承受能力即会明显降低，补液应格外慎重。即使如此也要保证其最适的前负荷，而不是所谓的“越干越好”。否则，使用正性肌力药物则失去意义，无异于强迫心脏做“无米之炊”。