Page 25 - 麻醉与监护论坛2015年第3期
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Laboratory and Clinical Investigation

    三、讨论                                        灌注的局部灌注均匀性以及维持心肌能量代谢稳定的能力均
                                                低于顺行灌注,不能满足右心室代谢需要[3]。还有研究发现
     上世纪50年代,体外循环机和人工心肺机的发明以及心                  逆灌时毛细血管流量较低,存在微血管灌注不均匀,认为有
脏停博液在临床的实践应用,大大推动了心脏手术的发展和                      可能导致逆灌的心肌保护效果欠佳[4],本次研究结果显示,
普及,然而心脏停博液不能提供氧和营养物质,缺乏酸碱平                      体外循环开始后三组心肌损伤指标升高,但顺灌与逆灌心脏
衡和胶体的缓冲,缺血再灌注损伤的发生自然不可避免。不                      不停跳手术两组明显低于停跳组,相互之间差异不明显。而
停跳心脏手术不阻断冠脉循环,心脏有持续的氧和血灌注,                      在开放循环后停跳组心肌损伤指标仍持续升高,顺灌与逆灌
理论上不存在无氧代谢和再灌注损伤,自体外循环手术开                       心脏不停跳手术两组升高趋势明显减缓。在对循环阻断期间
展之初就是研究努力的方向之一,但是直至L i c h e n s t e i n提       逆灌组的左冠系统和右冠系统心肌损伤指标的比较中也未发
出了温心外科的新概念后,才在国内外广泛研究并逐渐应用                      现有明显差别。
于临床的一种手术方式[1,7]。浅低温有利于保持各种酶的活
性,其心肌细胞凋亡率较低[8],而空搏状态下心肌的代谢进                         低温体外循环过程中心肌主要进行无氧代谢,产生氧债
一步降低,心肌的保护效果更好[6],尤其对于对于重症的心                    发生乳酸累积,再灌注后,心肌细胞并不能立即进行有氧代
功能较差的患者其优势更为明显[9,10,11]。                        谢,仍要进行短时间的无氧代谢。乳酸是心肌缺氧的可靠指
                                                标,能及时反映组织代谢的情况,对心肌保护及预后具有一
     随着不停跳心脏手术技术上的日渐成熟,其手术适用范                   定的指导作用[14]。本次研究结果提示顺灌与逆灌心脏不停
围也从右心系统扩展到左心系统。而冠状静脉窦逆行灌注可                      跳手术两组乳酸水平变化都明显低于停跳组,但相互之间比
以在维持心脏血流灌注的同时保持相对清晰的手术视野,不                      较,没有统计学意义,尤其在对逆灌组的左冠系统和右冠系
干扰主动脉瓣及主动脉根部手术,进一步扩大了不停跳心脏                      统的比较中未发现有明显差别。乳酸是间接反应氧债的指
手术的适用范围。有学者认为逆行灌注时血液在心肌缺血区                      标,而氧摄取率是直接反应心肌细胞利用氧能力的指标,本
优先分布于心内膜下,其次再分布到心外膜下,不易受到冠                      次研究显示顺灌及逆灌两组氧摄取率在体外循环开始后下
状动脉狭窄和栓塞的影响,对合并冠心病的患者尤为合适                       降,而在循环开放后随即恢复且随时间延长进一步上升,相
[12],可以供给更多氧及有氧代谢底物,及时将有氧代谢产物                   互之间差异不明显,并且各时点都明显高于停跳组。说明心
排除,从而达到较好的心肌保护作用[13]。但是因为冠脉循环                   脏不停跳手术不论是顺灌或逆灌,其体外循环期间的氧利用
的特殊性:回流右心室静脉血的右室前静脉直接开口于右心                      及代谢均优于心脏停跳手术。
房,而心中静脉和心小静脉也并非都是汇入冠状静脉窦,因
此有学者认为逆灌时右心室和心室间隔血供欠佳,同时他们                           线粒体是反映细胞损伤程度及显示损伤能否可逆的关键
还认为逆灌时非营养性血流所占比例较大,相同流量下逆行                      细胞器,具有维持活体细胞生化、氧化和能量产生的重要功
                                                能,在细胞的存活或死亡中发挥着重要作用 。[15] 缺血再灌
                                                注的两大致伤因素:氧自由基和钙超载都会对线粒体的结
                                                构和功能造成损伤,释放B c l-2家族、细胞色素C等凋亡相关
                                                因子,导致细胞凋亡发生,最终导致心肌损伤,心功能下
                                                降。因此目前对心肌缺血再灌注损伤的研究,趋向于对线
                                                粒体保护的研究[1 。6,17] 缺血时线粒体不能得到有效氧供,
                                                不能进行有效的能量代谢,再灌注时线粒体产生大量活性氧
                                                自由基,损伤线粒体膜,导致其膜通透性增加,同时细胞内
                                                钙超载导致线粒体钙转运紊乱,触发线粒体膜通透性转化孔
                                                (mitochondiral permeability transition pore,mPTP)开
                                                放,线粒体膜通透性进一步增加,导致线粒体基质内水分聚
                                                集发生肿胀,外膜破裂,进一步加重钙超载。同时膜电位崩
                                                溃,线粒体功能丧失[18]。本研究结果发现中低温心脏停跳组
                                                可见线粒体肿胀,嵴突紊乱、断裂或消失,损伤较重,顺行
                                                灌注心脏不停跳组对心肌线粒体的影响较少,超微结构损伤
                                                较轻,与其他学者的研究结果相符[19],而逆行灌注心脏不停
                                                跳组的线粒体损伤同样较轻,并没有因为灌注方式,灌注压
                                                力或非营养性血流的比例的不同而与顺灌组产生差异。而且
                                                我们观察发现,不论是顺灌或逆灌心脏不停跳手术,左右心
                                                室的内膜和外膜心肌线粒体的变化基本一致。

                                                     结合心肌损伤指标以及氧摄取率、乳酸检测及心肌超微
                                                结构变化的结果,我们认为逆灌心脏不停跳手术心肌保护的
                                                效果优于停跳手术,与顺灌不停跳的心肌保护效果相仿,而

Laboratory and Clinical Investigation       56  FAM 2015 Jan/Feb Vol.22 Issue 1
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