Page 19 - 麻醉与监护论坛2015年第7期
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Laboratory and Clinical Investigation
对复杂先天性心脏病伴肺动脉发育较差的患者施行R V O T m i n-1等血管活性药物维持血流动力学稳定。本组患者术后出
重建手术，再手术率约占5％，其中肺动脉瓣反流是早期死
亡和再手术的重要因素，避免术后肺动脉瓣关闭不全和右心 现低心排量综合征4例，表现为患儿烦躁，呼吸困难（机械
室扩张是关键[5]。肺动脉瓣水平存在重度反流，可造成严重
的血液动力学损害，导致右心功能不全、心律失常，而右室 通气患者表现为人机对抗），中心温度高，四肢末梢湿冷，
需经一段时间方能恢复和适应。Oechslin等[6]及Faidutti等 收缩压<75mmHg，脉压差<20mmHg，CI<2.0L/(min﹒m2)，乳酸
[7]均在其研究中分别报道了严重肺动脉反流是T O F患者二次
手术的重要原因，分别占再手术比例的22%和18.9%。因此。 >2.0m m o l/L，尿量减少<0.5m l/(k g﹒h)。适当延长呼吸机辅
加强术后对肺动脉瓣情况的监测尤为重要，一旦发现右心功
能不全的症状，如体循环淤血症状、体征，引流液较多、 助时间，并经及时扩容、纠酸、调整药物等治疗后好转。
色淡等，应强心、扩肺动脉治疗，及时复查超声，如为重
度关闭不全，及早二次手术。本组病例术后超声提示右心室 5.残余室间隔缺损
收缩功能和左心室收缩功能均正常；R V O T宽度正常，未见异 术后明显残余室缺发生率在3～5%之间，常为修复缺损
常速度血流，62例(82.6％)单瓣活动良好，运动正常，13例
（17.33%）固定在开放状态，21例（28%）出现轻度肺动脉瓣 不完善或补片撕裂造成。患儿对术后残余分流不易耐受，对
关闭不全，5例（6.7%）中度肺动脉瓣关闭不全；3例（3%）
出现轻度单瓣狭窄；Gore-Tex补片上均未发现血栓附着。 血液动力学影响较大。如同时伴明显的肺动脉瓣返流，对心
2.心包积液的处理 脏功能影响更大。本组患者术前右心室长期处于较大的压力
患者术后因心脏机械运动的变化，如长期缺氧引起的心
肌纤维化，修补室缺用的补片影响心肌的收缩。体外转流时 负荷下，右室心肌顺应性差，而左心室对容量负荷耐受又较
间长，凝血因子破坏，手术造成的全身炎性反应均使血管通
透性增加，造成渗出，导致心包积液。轻者对康复无影响， 差，如残余分流量大可引起低心排，甚至肺水肿。本组应用
重者造成体液和营养成分的丢失，显著影响呼吸、循环，必
须积极干预。本组术后出现7例心包积液，经积极强心、利 床边超声确诊残余分流位置及大小。如分流量小，血液动
尿处理后消失。
3.心率及心律的监测 力学尚稳定，定期随访，强心、利尿的保守治疗。如分流量
跨瓣环补片加宽R V O T术后常见心律失常主要有室上性心
动过速、双束支传导阻滞、Ⅲ度房室传导阻滞、快速房室交 大，血液动力学不稳定，低心排，心率快，肝大，肺湿啰
界区异位心动过速（J E T）及室性心律失常五种，可能与手
术创伤，心肌损伤或缺氧有关。本组患者术后常规行心电监 音，X线示肺血增多。如Q P/Q S≥2，明显左向右分流，应再
测，24小时密切观察心律及心率变化。纠正缺氧、低血钾、
酸中毒等心律失常诱发因素。术后室性心律失常的发生率也 次手术。本组4例残余室间隔缺损，直径约为1.5-2m m，其中
随着手术年龄的增加而升高。对于小儿患者，相对较快的
心率对维持正常心排血量有较大帮助，故术后早期可维持 3例围膜部，1例肌部，血液动力学尚稳定给予保守治疗。
在120～140次/m i n。J E T是术后难治性的心律失常，死亡率
高达20％-50％。本组术后3例出现J E T，采用综合措施（镇 6.呼吸功能监测
静、肌松、维持有效血容量及适宜体温）配合药物治疗后好 本组患者体外循环和呼吸机辅助呼吸时间均较长，年龄
转。室性早搏发生2例，经补钾补镁等对症处理后消失。
4.维持循环稳定 偏小，呼吸系统发育不成熟，气道细小、狭窄，易产生水
本组患者术前心脏畸形严重，手术创伤大，术后常常
心功能不全。因此，心功能监测对患者预后尤其重要。本 肿、分泌物堵塞及感染，肺部功能不健全，再加上大量广谱
组多为右心功能不全，术后需较高的右房压（L A P）和中心
静脉压（C V P）以期维持循环稳定，扩容时结合红细胞比容 抗生素的应用，都增加了肺部并发症的发生机率。另外，本
（H C T）和胶体渗透压来判断给予红细胞、血浆、白蛋白、
胶体液或晶体液。维持C V P在12c m H2O左右，对右室流出道 组患者肺血管树均存在各种程度的解剖畸形，导致相应肺
重建欠佳者，可维持C V P至15c m H2O左右。补液时应避免补
液过多、过快造成的L A P突然升高，影响右心功能。药物治 段、肺泡发育异常。约30％的呼吸机相关性肺炎发生在机械
疗方面，可静脉持续泵入多巴胺3～8u g﹒k g-1﹒m i n-1、硝普
钠0.5～3.0u g﹒k g-1﹒m i n-1或米力农0.375～0.75u g﹒k g-1﹒ 通气后5天以内，20％发生在5～10天，随着通气时间的延
长呼吸机相关性肺炎的发生率可能更高[8]，因此，保证体位
>30°。对长期应用呼吸机者适当镇静，采用小潮气量、高
呼吸频率的肺保护性通气策略，适当加用P E E P，在改善氧合
的情况下，防止气道损伤。常规行痰细菌培养，根据药敏结
果调整抗生素，防止其发生。本组6例患者，在体外循环后
因肺损伤、灌注肺、毛细血管渗漏综合征等发生低氧血症。
氧合指数<150，早期P02为50m m H g左右。给予呼吸机辅助呼
吸，吸入氧浓度(F i O2)为50％-60％、P E E P5～8c m H2O，潮气
量6～8m l/k g，维持P O2在正常或接近正常水平。充分镇静，
避免躁动加重缺氧。适当补充大分子胶体、利尿，应用激素
类药物减轻水肿及抗全身炎症反应综合征治疗。加强呼吸道
管理，按需吸痰，隔日行胸正位片检查，根据氧合及胸片情
况调整呼吸机参数。待氧合指数>300后拔除气管插管。本组
6例患者均顺利脱离呼吸机辅助，安全搬出监护室。
参考文献
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