Page 14 - 麻醉与监护论坛2015年第12期

Laboratory and Clinical Investigation

素剂量。 三、讨论
3.数据收集
分别收集A、B两组患者使用血管活性药物前（T0）、 感染性休克早期血流动力学以高排低阻为特征，进行大
量液体复苏后，往往休克仍难以纠正，全身血管扩张，有效
使用后6小时（T6）和使用后24小时（T24）的中心静脉压 循环血容量不足，从而引起内脏灌注不足。再加上炎症因子
（C V P）、心率（H R）、平均动脉压（M A P）、每小时尿量 作用，促使氧代谢异常，组织摄氧能力下降，器官缺血缺
（UV）和肌酐清除率（CCr）值。CCr(ml/min)=(血肌酐/尿肌 氧，引起多器官功能衰竭，最终导致患者死亡。
酐)×尿量。
目前治疗感染性休克的主要措施是早期充分液体复苏
4.统计分析 后，加用血管活性药物，纠正休克状态，维持一定的平均
应用S P S S 17．0软件对数据进行统计学分析。计量资料 动脉压，从而改善患者的血流动力学及脏器的血流灌注，
用均数±标准差(x’±s)表示，组间比较采用成组t检验，组 进一步改善患者有组织氧代谢。多巴胺和去甲肾上腺素仍
内比较采用配对t检验；P<0．05为差异有统计学意义。 是目前纠正感染性休克低血压的首选升压药[1]。多巴胺和
去甲肾上腺素均属儿茶酚胺类血管活性药物，在感染状态
二、结果 时，血管对此类药物的反应性下降。故临床上有相当部分
患者在大剂量使用多巴胺和去甲肾上腺素后低血压仍不能
1.血流动力学结果 纠正[4]。
两组内及组间C V P均无显著差异（P>0.05）。两组内，
有研究显示，血管加压素可收缩血管，稳定血流动力
T6、T24较T0的H R明显下降，而M A P则显著上升，差异具有统 学，减少休克患者中儿茶酚胺类药物的应用[5]，并可增加
计学意义（P<0.05）。T0时两组的H R、M A P均无统计学差异 肾脏血流灌注[6]。血管加压素可兴奋分布于血管平滑肌的
（P>0.05）。而在T6、T24时，B组的HR较A组显著降低，MAP显 V1受体，使血管收缩，从而起到长压作用；另外亦可兴奋
著升高，差异具统计学意义（P<0.05）。如表2。 分布于肾集合小管的V2受体，使促进肾小管对水的重吸
收，维持渗透压与容量恒定。但在感染性休克患者中，小
表2 血流动力学指标比较 剂量使用血管加压素反而有利尿作用[6]，这可能是其使平
Table 2 均动脉压升高，肾血流灌注增加有关。有学者发现，在感
染性休克患者血液中血管加压素水平明显下降[7]，且该类
Group Time HR(bpm) MAP(mmHg) CVP(cmH2O) 患者血管平滑肌对血管加压素敏感性较高[8]，因此血管加
A T0 122.3±3.5 49.1±11.6 9.9±3.6 压素可能是纠正感染性休克患者顽固性低血压的一种较理
T6 117.2±5.2 63.1±16.7 10.2±5.4 想的血管活性药物。
B T24 101.5±5.6 68.8±16.8 10.5±6.5
T0 121.1±4.3 48.6±13.5 9.7±5.2 特利加压素是一种垂体后叶素衍生物，药效与血管加
T6 110.5±3.9 66.8±15.9 10.3±5.3 压素相似，有研究发现持续静脉泵入小剂量特利加压素可
T24 95.4±4.2 76.5±12.3 10.5±6.7 有效升高M A P，改善肾功能[9]。本研究中，使用去甲肾上腺
素联合小剂量特利加压素纠正感染性休克患者顽固性低血
2.肾灌注结果 压，并分析H R、M A P、U V和C C r，也得到了同样的结果。虽
两组内，T6、T24较T0的UV和CCr明显升高（P<0.05）。在 然6h H R无显著差异（P>0.05），但M A P、U V、C C r均有显
T6、T24时B组的U V和C C r值均显著高于A组（P<0.05）。如表 著升高（P<0.05），且去甲肾上腺素使用剂量也明显减少
3。 （P<0.05）。去甲肾上腺素可兴奋α受体和β受体，大剂量
时以兴奋α受体为主，强烈收缩血管，使消化道、肾脏血流
表3 肾灌注指标比较 灌注不足，缺血缺氧，引起M O D S。而去甲肾上腺素与特利加
Table 3 压素联用后，由于后者增加了血管平滑肌对血管活性药物的
敏感性，并有效增加了MAP及肾脏血流灌注，使去甲肾上腺素
Group Time UV(ml/h) CCr(ml/min) 的使用量减小，从而可能避免这些不良反应的发生。因此去
A T0 21.5±6.8 21.8±7.9 甲肾上腺素联合小剂量特利加压素用于纠正感染性休克患者
T6 38.4±11.2 39.1±9.3 低血压有着较好的疗效。
B T24 42.6±13.4 48.6±12.4
T0 20.4±5.9 20.7±8.7 另外，虽然在本次研究中并未发现特利加压素的不良反
T6 41.6±13.6 46.5±10.7 应，也有研究发现，血管加压素可导致转氨酶升高、血小板
T24 46.8±15.8 50.2±13.2 减少[10]。对于其不良反应仍需做进一步及大样本量的研究。

3.去甲肾上腺素剂量 参考文献
两 组 内 ， T 6、 T 24较 T 0去 甲 肾 上 腺 素 用 量 明 显 降 低
（P<0.05）。在T6、T24时B组的去甲肾上腺素用量明显较A组 [1] 邱海波，刘大为．2 0 0 4严重感染和感染性休克治疗指南概
下降（P<0.05）。如表4。 要． 中国危重病急救医学 2004 16（7）:390-392.

表4 去甲肾上腺素剂量比较（μg /min）
Table 4

T0 T6 T24
1.34±5.7
A 9.4±6.9 2.6±3.9 0.75±11.3

B 9.1±7.1 2.3±4.2

Laboratory and Clinical Investigation 73 FAM 2015 Jan/Feb Vol.22 Issue 1
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