Page 15 - 麻醉与监护论坛2015年第3期
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Review and CME Lecture

     2010年5月至2014年6月，我院重症医学科收治的成人多                                                    （78.5%v s70.6%,P>0.05）。两组住I C U时间平均5.1±2.6
发创伤患者（I S S评分16～25分）按照R I F L E评分A K I患者79                                            天，AKI-CRRT组为4.3±2.1天，AKIARF-CRRT组6.9±3.3天，
例。其中男性51例，女性28例。年龄18～89岁，平均41.2                                                       两组相比有统计学差异（P<0.05）。总的28天病死率6.3%，
岁。R I F L E分层标准为48小时内血肌酐升高26.4u m o l/l，或                                             其中AKI-CRRT组2.6%，AKIARF-CRRT组15.3%（P<0.05）。多脏
较原水平升高50%；和（或）尿量少于0.5m l/(k g.h)(排除梗                                                  器衰竭率AKI-CRRT组20.9%，AKIARF-CRRT组34.2%，具有统计
阻性肾病或脱水状态)。排除标准：既往已诊断慢性肾功能                                                            学显著差异（P<0.05）（表2）。
衰竭行血液净化治疗者；年龄小于18岁；住I C U时间小于48
小时者。                                                                                      三、讨论

     2.分组                                                                                  严重创伤已成为人类死亡的主要原因之一。严重多发创
     将患者随机分为两组，肾损伤早期C R R T（A K I-C R R T）                                            伤导致的严重应激反应，全身炎症反应综合症，大量炎症介
组，该组患者一旦确定为A K I即行C R R T治疗；肾损伤肾衰竭                                                    质释放，同时大量体液丢失、往往并发休克，组织缺血缺
CRRT（AKIARF-CRRT）组，该组患者先行观察，应用利尿剂保                                                    氧，最终演变为多脏器功能衰竭[2]。本研究发现，重症创伤
持容量平衡，当诊断为肾衰竭（血肌酐增加到大于基线的                                                             患者急性肾损伤发生率高，并且更多见于高龄患者，这可能
3倍或G F R下降>75%，或血肌酐≥354μ m o l/L，且血肌酐急                                                与高龄患者潜在基础病变多、肾小球滤过率随年龄增加而降
性升高44.2μ m o l/L，尿量<0.3m l/(k g•h)，持续24h或无尿                                           低、肾脏自主调节功能降低等因素相关。C h e r t o w等近期研
12h）即行CRRT治疗。                                                                         究发现，住院病人即使轻度肌酐升高（26.5～35.4u m o l/l）
     3.资料收集                                                                           较正常患者亦有70%死亡率的升高[3]。我们的研究也证实，即
     患者尿量、血肌酐水平、肾替代治疗时间、机械通气                                                          使合并轻度肾损害，亦可对预后产生不利影响，导致机械通
率、机械通气时间、住I C U时间、28天病死率、多脏器功能                                                        气时间延长、住I C U时间延长、多衰竭脏器衰竭增加、28天
衰竭发生率。                                                                                病死率增加、住院时间延长、相关费用增加。
     4.统计学处理
     采用SPSS 11.0软件进行分析，计量资料采用t检验，计                                                         多数情况下，创伤患者肾脏损害的因素是可识别的。包
数资料采用X2检验，P<0.05为差异有统计学意义。                                                            括失血失液、休克、低氧、挤压综合症、使用造影剂以及脓
                                                                                      毒症等因素。认识这些因素可使医师做出早期判断，及时干
    二、结果                                                                              预，提高治疗效果、改善预后。一般说来，当灌注压降低时
                                                                                      突出的肾脏反应是自我调节以维持正常的血流和肾小球滤过
     两组间性别、年龄、A P A C H E I I评分、I S S评分无显著                                            率。创伤休克期，肾灌注压低于自主调节的范围，内生性血
差异（表1）。A K I-C R R T组与A K I A R F-C R R T相比，少尿持续时                                     管收缩物质增加入球小动脉阻力，减少了肾小球毛细血管压
间有显著差异（8.2±3.1v s15.8±4.3，P<0.05）；平均                                                  和肾小球滤过率，导致功能性肾前性氮质血症。此时小管未
C R R T时间亦有显著性差异(41.4±6.2h v s 65±11.4h)。                                             受损伤。然而，持久而严重的缺血导致小管结构性损伤，进
A K I-C R R T组机械通气时间44.7±18.2小时，A K I ARF-                                            一步损伤肾功能[4]。缺血和氧耗尽损伤肾小管细胞的机制可
C R R T组机械通气时间54.2±22.7小时，二者差异有统                                                      能始于A T P耗尽，后者激活很多重要的代谢改变。A T P耗尽也
计学意义（P<0.05）；两组机械通气率无统计学差异                                                            激活了有害的蛋白酶和磷脂酶，后者在再灌注时导致肾小管
                                                                                      细胞的氧化损伤。这种氧化损伤与血管活性物质平衡向血管
表1 两组AKI患者一般情况比较                                                                      收缩移动（内皮素）一起，导致血管收缩、充血、低灌注和
                                                                                      表达黏附因子。黏附因子的表达，依次诱导白细胞浸润，由
Table 1 The Comparison of the General Condition of Two Groups of AKI                  促炎症反应和由缺血肾小管细胞产生的趋化因子扩大。这些
Patients                                                                              白细胞阻塞微循环和释放细胞毒细胞因子、活性氧族、蛋白
                                                                                      水解酶，损害小管细胞[5]。
      例数                  AKI-CRRT组  AKIARF-CRRT组
性别（男/女）                         40          39                                             有研究表明，在肾功能衰竭早期，行肾脏替代治疗可以
                                                                                      改善脓毒症患者的生存率和肾功能恢复率[6]，本研究亦证实
      年龄                     28/12        25/14                                       早期肾脏替代治疗缩短机械通气时间及少尿持续时间。支持
   APACHEII               37.6±18.1   48.1±20.5                                       早期开始肾脏替代治疗，可避免有害代谢、容量和尿毒症的
                          14.3±8.2     15.1±9.1                                       电解质失调。同时证实将肾替代治疗延迟至在诊断明确后会
       ISS                19.6±5.7     20.4±5.2                                       导致肾脏恢复延迟。早期肾脏替代治疗，有助于清除炎性介
                                                                                      质，同时有助于营养治疗达标，若存在大量肌细胞分解，挤
表2 两组AKI患者治疗情况比较                                                                      压综合症，则早期肾脏替代治疗更有必要。而对于多发创伤
                                                                                      患者，必须考虑可能存在的创伤性凝血病。肾替代治疗过程
Table 2 The Comparison of the Treatment Condition of Two Groups of                    中，凝血因子、血小板的破坏，加重凝血机制紊乱。本研究
AKI Patients                                                                          中均采用床旁肾替代治疗，对血流动力学影响小。因创伤患

        肾替代治疗时间（小时）       AKI-CRRT组  AKIARF-CRRT组
                机械通气率%    41.4±6.2     65±11.4*
                                          78.5
           机械通气时间(小时)         70.6   54.2±22.7*
               住ICU时间(天)  44.6±23.1    6.9±3.3*
                28天病死率%    4.3±2.1        15.3*
             多脏器功能衰竭%                     34.2*
                               2.6
*P<0.05                       20.9

                          LaboratoryRaenvdieCwlinaincdalCInMvEesLteigcatutiroen   34  FAM 2015 Jan/Feb Vol.22 Issue 1
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