Page 19 - 麻醉与监护论坛2015年第5期

Review and CME Lecture

衡、嗜酸性粒细胞等多种炎症细胞炎症介质的作用、氧化应 护作用。Eames等人的研究显示，用丙泊酚2.5mg/kg、依托咪
激状态[5]等有关。呼吸道上皮细胞可形成抵抗氧化应激、过 酯0.4m g/k g诱导气管插管，丙泊酚组的气道阻力显著低于依
敏原、分泌物的机械屏障，并在粘膜纤毛清除方面发挥重要 托咪酯组[13]。但是，对豆浆、大豆油、卵磷脂过敏的患者而
作用[6]。其产生的细胞因子、趋化因子和粒细胞-巨噬细胞集 言，术中使用丙泊酚亦有促进组胺释放引起气管、支气管痉
落刺激因子一起主动与树突状细胞串扰，形成特有的气道高 挛的可能，故此类患者应谨慎使用丙泊酚。
反应的反应模式。与此同时，T细胞亚群尤其是T h2细胞表达
的细胞因子I L-4、I L-5、I L-13和I g E引起的肥大细胞、嗜碱 ②镇痛药
性粒细胞脱颗粒释放的炎性介质在气道高反应中也发挥关键 芬太尼、舒芬太尼等阿片类药物可因兴奋α肾上腺素能
作用[7]。组胺、前列腺素-2、I L-13可促进嗜酸性粒细胞聚 受体致使气管收缩从而引起呛咳反应，是全麻诱导期间的常
集，分泌细胞因子和趋化因子，同时促进Th2细胞炎症及呼吸 见现象。此收缩效应可因术前给予氟哌啶、利多卡因而被完
道上皮损坏。气道高反应的发生机制比较复杂，各种机制相 全阻滞；地佐辛，部分μ受体激动剂和κ受体拮抗剂亦已被
互联系，相互作用，共同参与了AHR的发生与发展。 证实能有效抑制芬太尼等阿片类药物全身麻醉诱导期间的呛
咳反应[14]。吗啡对气管平滑肌的作用呈双重性，开始为轻微
二、全身麻醉对患者气道高反应的影响 扩张，继之收缩，其机制为兴奋了胆碱能受体，但其对气管
平滑肌的收缩作用可被术前应用阿托品所阻滞。
1.麻醉方式 ③肌松药
气管插管是诱发气管痉挛最直接、最主要的因素，对AHR 阿曲库铵由于其代谢为H o f f m a n消除，不受肝肾功能的
患者尤为突出。困难气道反复插管、插管时麻醉深度过浅等 影响，是临床上常用的非去极化肌松药。但其有较强的组胺
均可导致气道高反应。吴前程等人的研究表明，相比于气管 释放作用，其释放量与患者体质、肌松药剂量及注药速度有
插管，采用喉罩对患者进行气道管理，具有操作简单，刺激 关，因此该药在使用时应考虑到可能诱发气管、支气管痉
性小，患者耐受好，血流动力学影响小，术后并发症少等优 挛；与此相比，顺式阿曲库铵、维库溴铵无剂量依赖性的组
点，在一定程度上可替代气管插管，从而提高患者围麻醉 胺释放作用 ，[15] 且对血流动力学无明显影响，可安全用于
期的安全性和舒适性[8]。一项调查研究结果显示，围麻醉期 气道高反应患者。罗库溴铵与其他的肌松药相比过敏风险更
气管、支气管痉挛的发生率与性别、年龄、哮喘严重程度、 大，需谨慎使用。
麻醉和手术时间无关，而与麻醉方式、手术部位等密切相
关[9]。气管插管全身麻醉术中气管、支气管痉挛的发生率为 三、全身麻醉下气道高反应的诊断
8.9%，高于不插管全麻和区域阻滞；胸腹部手术中气管、支
气管痉挛发生率高于其他部位手术；静脉麻醉和区域麻醉术 围麻醉期操作、药物、手术等影响因素均可诱发气管、
后气管、支气管痉挛发生率无差异[10]。 支气管痉挛，气道高反应患者尤其为甚，是影响患者生命安
2.麻醉药物 全的主要呼吸系统并发症之一。曾有哮喘、支气管痉挛病
（1）吸入麻醉药 史、近期患有上呼吸道感染史、多年吸烟史、慢性阻塞性肺
细胞内钙离子浓度是影响气管平滑肌张力的主要因素。 疾病患者等均为围麻醉期发生气道高反应的高危人群。
在临床浓度范围内，吸入麻醉药正是通过降低细胞内钙离子
浓度来抑制气管平滑肌张力，起到气管、支气管舒张作用 全身麻醉下患者气道高反应的基本症状为通气困难和气
[11]，因此，吸入麻醉药被推荐用于气道高反应患者的全身麻 道痉挛症状，其症状的具体表现与麻醉的不同时期有关，且
醉中。在离体情况下，吸入麻醉药对气管、支气管平滑肌的 此症状应与导管阻塞、肺水肿、肺栓塞、胃内容物反流误吸
舒张程度为：地氟醚>氟烷>异氟醚>安氟醚>七氟醚，研究表 等症状相鉴别。
明，哮喘患者气管插管后吸入1.1MAC七氟醚10min后气道阻力
降低的程度大于1.1M A C的异氟醚和氟烷，由此可见，吸入麻 1.成年患者气道高反应的特点
醉药对气管、支气管平滑肌的舒张作用在活体情况下会有不 麻醉诱导期患者气道高反应的表现为插管后手控呼吸时
同，具体不同程度有待研究。 发现加压通气困难，气道阻力大，气道峰压高，胸廓起伏不
（2）静脉麻醉药 明显，无PETCO2波形，双肺听诊呼吸音消失，出现“寂静肺”
①镇静药 或“沉默肺”。
咪达唑仑在离体情况下可直接舒张气管、支气管平滑 麻醉维持期患者出现气道高反应的表现为S p O2呈进行性
肌，其作用机制为抑制电压依赖钙通道降低细胞内钙离子浓 下降，心率升高，血压逐渐降低，呼吸道阻力大，PETCO2波形
度，同时也一定程度上抑制了磷脂肌醇信号途径(P K C信号转 呼气支斜行抬高，双肺听诊有大量哮鸣音，气管内可吸出白
导系统)，但是在活体情况下却达不到舒张气道平滑肌的血 色泡沫痰。
药浓度[12]，因此，此药是否具有缓解支气管痉挛的临床价值 麻醉苏醒期患者出现气道高反应的表现为患者清醒，自
也有待于进一步的研究。丙泊酚可间接抑制迷走神经从而抑 主呼吸恢复但握力欠佳，未达拔管指征。在此过程中患者突
制麻醉诱导和插管过程中的气管、支气管收缩，对气道有保 发烦躁不安，呼吸急促伴全身大汗淋漓，双肺听诊布满哮鸣
音。
2.小儿气道高反应的特点
近些年，随着外科手术的迅速发展，小儿手术尤其是低

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